In Italia negli anni ’60 la malattia fu quasi del tutto debellata con l’avvento dei farmaci antitubercolari, il miglioramento delle condizioni igieniche e l’intenso sforzo sanitario che ha contribuito a diminuirne l’incidenza. Nonostante ciò, i recenti flussi migratori verso il nostro paese e l’infoltirsi dei viaggi umanitari in paesi in cui è endemica hanno causato la ricomparsa della malattia anche nel nostro paese.
EZIOLOGIA: il Mycobacterium tubercolosis ( varietà Hominis) fu individuato da Koch come responsabile della malattia intorno al 1800.
Il bacillo di Koch è un bacillo a crescita molto lenta e resistente al calore. La sua struttura lo rende alcol-acido resistente, caratteristica che non lo rende colorabile con la comune colorazione di Gram ma per la quale è stata messa a punto una colorazione specifica: la Ziehl Nielsen che li fa apparire di colore rosso su uno sfondo blu.
PATOGENESI: la via di infezione del bacillo è la via aerogena. I fattori individuali di rischio sono:
- la razza (nera)
- terapie immunosoppressive
- malattie concomitanti (silicosi,diabete,…)
- malnutrizione.
La risposta immunitaria è rappresentata dalla risposta cellulo-mediata: la fagocitosi dai bacilli da parte dei macrofagi, l’alaborazione delle componenti antigeniche a seguito della loro processazione, la loro presentazione ai linfociti T, l’attivazione linfocitaria e il successivo “arming” macrofagico. La risposta anticorpale è di scarsa rilevanza. L’evoluzione della malattia è totalmente dipendente dalla variabilità individuale e i quadri clinici sono strettamente dipendenti da questo fattore:
- una elevata resistenza individuale con una ridotta carica batterica causano una distruzione immediata del bacillo e una rapida guarigione.
- A reazione immunologia abnorme (da Ipersensibilità) in risposta ad una carica ridotta consegue la formazione del tubercolo ( o GRANULOMA TUBERCOLARE) caratterizzato da una ridotta necrosi caseosa centrale con macrofagi e cellule epitelioidi giganti circondate da un vallo linfocitario ricco di tessuto connettivo e fibroblasti.
- Se la reazione immunologia massiva si ha in seguito ad ingente carica batterica si può assistere ad un maggiore processo di caseificazione che corrisponde adun ulteriore tentativo da parte dell’organismo di limitare la diffusione batterica. I focolai caseosi possono andare incontro ad un processo di calcificazione.
- Nel caso di bassa risposta immunologia nonostante un’elevata carica batterica si può sviluppare una tubercolosi essudativa o nodulare caratterizzata da un manifestarsi di fenomeni essudativi circostanti con infiltrazione neutrofila. I lipidi e le proteine del "caseum” vengono idrolizzati con svuotamento nelle vie bronchiali,cui può conseguire disseminazione per via broncogena e possibile broncopolmonite tubercolare; possono formarsi inoltre ampie cavità (TISI) nelle quali la moltiplicazione del bacillo di Koch avviene con estrema facilità.
CLINICA: la TBC viene suddivisa in:
• TBC primaria: conseguente al primo contatto con il bacillo. Decorre prevalentemente in forma asintomatica o paucisintomatica (febbricola, astenia,tosse), più raramente si manifesta con sintomi importanti.
La prima infezione scatena una risposta immunitaria efficiente che elimina definitivamente il batterio. Il primo contatto dà origine al complesso primario caratterizzato da alveolite aspecifica, essudazione necrosi caseosa e adenopatia ilare. Nella maggioranza dei casi il complesso primario va incontro a guarigione spontanea senza esiti o con siti calcifici nei quali i micobatteri possono sopravvive e riattivarsi in casi di immunosoppressione
• TBC post-primaria: può essere secondaria a riattivazione endogena o a reinfezione. La sintomatologia presenta: astenia, febbricola, tosse produttiva talora con emoftoe (striature di sangue)
possibile conseguenza alla tubercolosi è la pleurite tubercolare secondaria a rottura del cavo pleurico. Tale fenomeno evoca lo sviluppo di una reazione immunologia di tipo IV o ritardata con infiammazione e compromissione del drenaggio linfatico. La sintomatologia è, in questo caso, aspecifica : febbre, calo ponderale, ecc..
DIAGNOSI:
- intradermoreazione tubercolinica: implica un areazione ritardata di fase IV. La positività valuta l’avvenuto contatto dell’organismo con il bacillo in questione. Non è diagnostico di malattia in atto ma solo di pregressa infezione. Si inocula sottocute una miscela di proteine antigeniche purificate ( reazione di Mantoux) e dopo 48-72 ore si verifica la presenza di eritema, papule, infiltrato o indurimento indicativi della avvenuta sensibilizzazione al bacillo.
- Diagnosi batteriologica: si evidenzia la presenza dell’agente patogeno in determinati campioni biologici (escreato, lavaggio bronchiale, liquido pleurico, urine, feci, ecc…).
- Rx torace
- PCR (polymerase chain reaction) si studia con specifiche sonde il materiale genetico del Mycobacterium
- INF gamma ne valuto la concentrazione per verificare l’attivazione linfiocitaria.
TERAPIA: la terapia farmacologia d’attacco prevede l’utilizzo contemporaneo di 4 farmaci per 2 mesi:
- Isoniazide ( o Idrazide dell’acido isonicotinico)
- Rifampicina
- Etambutolo
- Pirizinamide
La terapia di mantenimento va continuata per i successivi 4 mesi e prevede la combinazione di Isoniazide e Rifampicina.