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mercoledì 26 gennaio 2011


Congiuntivite atopica

E' caratterizzata da una frequente sensibilizzazione per allergeni alimentari e dalla associazione con alterazioni dermatologiche (dermatite pruriginosa o eczema). Si calcola che il 3% della popolazione sia affetta da forme di dermatite atopica: un soggetto su quattro presenta manifestazioni oculari. La congiuntivite atopica è quindi una delle malattie oculari più diffuse. Esistono due forme cliniche: la prima è la forma infantile che tende a scomparire nel terzo anno di vita, ma può ripresentarsi successivamente. La forma clinica dell'adulto invece si manifesta generalmente attorno ai vent'anni. Nei soggetti affetti vi è spesso una storia famigliare da atopia; essi presentano livelli elevati di IgE, IgG ed IgM seriche con diminuzione delle IgA e delle IgD. Esistono anche dati che fanno pensare ad alterazioni della immunità cellulare. Le alterazioni cutanee consistono in aree aritemato-pruriginose principalmente in corrispondenza delle superfici flessorie, del viso e delle regioni postauricolari. Le manifestazioni oculari non sono legate alla stagione. Le congiuntive possono essere pallide o più spesso iperemiche, frequentemente vi è ipertrofia papillare a carico della tarsale e talvolta anche del limbus. Spesso vi sono alterazioni dei bordi palpebrali dovute a macerazione da eccessiva lacrimazione o blefarite da sovrapposizione batterica (stafilococco). La cornea è spesso coinvolta con cheratite puntata, ulcere e nei casi più gravi fenomeni di neovascolarizzazione. E' stata riscontrata una elevata incidenza del cheratocono con un meccanismo patogenetico assolutamente sconosciuto. Tra le congiuntiviti allergiche la congiuntivite atopica è di certo la più difficile da trattare, più lunga come durata, dalla sintomatologia fastidiosa e capace di causare le complicanze più gravi.

venerdì 21 gennaio 2011


Rinocongiuntivite allergica

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, che si presenta con recrudescenze stagionali, caratterizzata clinicamente da iperemia congiuntivale e prurito a cui si associa una concomitante sintomatologia nasale. Nella sua forma più tipica copisce soggetti che presentano una sensibilizzazione alle graminacee o altri pollini: altri allergeni frequenti sono il pelo di animali e le polveri di casa. L'immunopatogenesi è legata a un meccanismo IgE mediato: l'allergene, venuto a contatto con la mucosa congiuntivale, si discioglie nel film lacrimale e si lega alle IgE adese alla membrana delle mastcellule, provocando la liberazione dell'istamina e di altri mediatori delle manifestazioni cliniche. Sintomi caratteristici della rinocongiuntivite allergica sono bruciore, lacrimazione e prurito; i segni obiettivi sono spesso assenti o assai scarsi (lieve iperemia ed edema congiuntivale, modesta reazione papillare). Spesso si associano manifestazioni rinitiche. Si tratta comunque di forme cliniche generalmente lievi e senza interessamento corneale, con buona risposta ai comuni farmaci antiallergici.

domenica 16 gennaio 2011


Il cheratocono

E' una deformazione conica della cornea dovuta dovuta al suo progressivo sfiancamento con assottigliamento in area paracentrale o centrale: la malattia è sempre bilaterale anche se talvolta fortemente asimmetrica. I sintomi consistono in un progressivo calo del visus che di solito inizia con l'adolescenza e progredisce sino all'età adulta (35-40 anni). All'esame oftalmologico si rileva un astigmatismo corneale che lentamente progredisce e diviene via via più irregolare. Alla lampada a fessura si evidenzia un assotigliamento paracentrale della cornea (con alterazioni del profilo che perde ogni segno di sfericità) e protrusione della parte più assotigliata. Risulta segno patognomonico il disallineamento delle mire riflesse del cheratocono (oftalmometro di Javal). Altri segni caratteristici sono depositi epiteliali ferrosi alla base del cono (anello di Fleischer), linee di tensione verticali nello stroma corneale (strie di Vogt), deformazione del bordo palpebrale inferiore a sguardo in basso (segno di Munson) e il segno di Rizzuti, un triangolo di luce proiettato sull'iride quando si focalizza una luce sulla cornea. Attualmente le curvature corneali possono essere studiate e analizzate nelle loro eventuali variazioni attraversoi le mappe corneali ottenute mediante i moderni cheratoscopi (videocheratografi computerizzati). Il cheratocono può evolvere progressivamente e culminare in un episodio acuto (cheratocono acuto) in cui si verifica un'idrope cornale per rottura della membrana di Descemet: in tale occasione il visus decade improvvisamente e vi può essere sintomatologia dolorosa. Da un punto di vista istologico la malattia consiste in degenerazione fibrillare e rotture della membrana di Bowmann con assotigliamento dello stroma: la membrana di descemet è coinvolta solo nella fase terminale della malattia. E' frequente l'associazione del cheratocono con la congiuntivite rimaverile (non si conoscono le ragioni di questa associazione). La eziologia è sconosciuta: è stata supposta un'ezionlogia ereditaria. Non esiste terapia medica anche se, sulla base di possibili concause (ipovitaminosi), viene consigliata la somministrazione di vitamine A e E. Il trattamento consiste nella correzione del difetto refrattivo sinchè questo è correggibile con occhiali. Più frequentemente un risultato ottimale è ottenibile solo con lenti a contatto rigide gaspermeabili: l'uso di lenti a contatto potrebbe avere un effetto di contenimento e quindi di rallentamento dell'evoluzione della malattia. I pazienti affetti da cheratocono che utilizzano lenti a contatto dovranno preferenzialmente usare lacrime artificiali con elevato potere lubrificanete per ridurre gli attriti e gli eventuali decubiti della lente sull'apice corneale. Il trattamento del cheratocono acuto può essere tentato con instillazione di sostanze ipertoniche sotto copertura antibiotica. La cheratoplastica perforante deve essere pèresa in considerazione solo quando l'acutezza visiva con lenti a contatto sia insoddisfacente o le lenti a contatto stesse non siano tollerate. In queste cornee, per definizione instabili e assotigliate, la chirurgia refrattiva è controindicata.

martedì 11 gennaio 2011


Degenerazione maculare legata all'età

E' un'affezione che colpisce circa il 30% della popolazione di età superiore ai settant'anni. Sono descritte due forme di DMLE: una atrofica o secca (90% dei pazienti), e una essudativa o neovascolare (10% dei casi), quest'ultima è responsabile di circa l'80% dei casi di cecità secondari a tale lesione.
I fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia, oltre all'età, sembrano legati a predisposizione genetica, vizi refrattivi (ipermetropia), ipertensione arteriosa, anamnesi positiva per infarti, fumo, esposizione alla luce (blu) e dieta (eccessi calorici).
Clinicamente si distinguono due forme:

1. Forma secca o atrofica:
sono caratteristiche le alterazioni dell'epitelio pigmentato e la comparsa di drusen. Le alterazioni tipiche a carico dell'epitelio pigmentato sono rappresentate da:
  • Atrofia a carta geografica (areolare) si manifesta come una depigmentazione della regione maculare con assottigliamento della retina corrispondente e spesso alterazioni della coroide sottostante.
  • Iperpigmentazioni focali: sono dovute alla migrazione di epitelio pigmentato che si unisce a formare "zolle".
  • Atrofia non a carta geografica: si presenta come piccole aree di depigmentazione senza alterazioni coroideali.
Le drusen sono piccole lesioni bianco-giallastre, multiple, localizzate a livello dell'epitelio pigmentato e si distinguono in:
  • Dure: pressochè costanti dopo i 50 anni rappresentano una degenerazione adiposa dell'epitelio pigmentato
  • Molli: sono dovute ad un ispessimento diffuso della membrana di Bruch, la loro presenza è correlata all'età e alla comparsa di degenerazione maculare legata all'età.
Queste lesioni compromettono, se viene coinvolta la fovea, in modo importante la funzione visiva.
Non esiste per questa forma una terapia, se non, quando possibile, quella preventiva.

2. Forma essudativa o neovascolare: si verifica quando neovasi di origine coroideale raggiungono la retina. La presenza dei neovasi si manifesta con distacchi sierosi retinici, emorragie, essudati lipidici ed edema.
I neovasi possono essere, in rapporto alla sede, foveali o extrafoveali, mentre basandosi sulle caratteristiche fluorangiografiche si distinguono neovasi manifesti o occulti. Una parte dei neovasi occulti divengono manifesti (e cioè ben definiti), grazie all'angiografia con verde d'indocianina. I due coloranti usati nell'angiografia permettono di studiare la circolazione in de diversi distretti: la fluoresceina studia la circolazione retinica, essendo ben mascherata dall'epitelio pigmentato, che non maschera invece il verde d'indocianina, che definisce quindi la circolazione coroideale.
Il paziente lamenta la visione di una macchia nera nel punto di fissazione (scotoma centrale) o metamorfopsie (visione distorta) dovuta al sollevamento del piano retnico. La funzione visiva risulta compromessa improvvisamente.
In passato queste lesioni erano trattabili con argon laser solo in presenza di neovasi extrafoveali, in quanto il laser creando una cicatrice riduce l'essudazione e la progressione della lesione, ma lascia un'area non più funzionale.
Oggi per le lesioni foveali esistono nuove proposte terapeutiche in grado, sembra, di rallentare la progressione della patologia senza ledere la retina colpita; tali proposte, ancora in studio nei vari protocolli di ricerca, sono la termoterapia transpupillare e la terapia fotodinamica. La prima sfrutta il calore, la seconda si avvale di farmaci fotosensibilizzanti da iniettare prima del trattamento, in grado di legarsi ai vasi neoformati che verrebbero colpiti selettivamente.

giovedì 6 gennaio 2011


Retinopatia diabetica

Il dibete mellito si caratterizza per la presenza di una micro e di una macro angiopatia.
L'alterazione istologica alla base della microangiopatia è rappresentata dall'ispessimento della parete dei capillari, arteriole e venule, con precipitazione di materiale amorfo, PAS-positivo, costituito da mucopolisaccaridi acidi e da alterazioni a carico dei periciti.
Oltre alle alterazioni vascolari si osservano modificazioni emoreologiche con un aumento della viscosità e aggregabilità.
La microangiopatia si verifica anche a causa di altre condizioni morbose, quali l'ipertensione e l'arteriosclerosi, che possono concorrere nel definire il quadro clinico.
La retinopatia diabetica pura comprende una forma semplice ed una proliferante.
Retinopatia semplice: si caratterizza per la comparsa al polo posteriore di microaneurismi, emorragie, essudati cotonosi o molli (espressione di ischemia retinica con necrosi fibrinoide dello strato delle fibre), essudati duri (depositi lipidici segno di diffusione di materiale ad alto peso molecolare al di fuori dei vasi), anomalie del calibro venoso e da anomalie vascolari intraretiniche. E' tipica la comparsa di aree di non perfusione capillare in media periferia (ben evidenti alla fluorangiografia) ed edema maculare.
L'edema maculare può essere focale (localizzato) o diffuso e nel tempo tende ad assumere un aspetto cistoide poichè il liquido si accumula in spazi (cellette) rotondeggianti.
Retinopatia diabetica proliferante: sulla retina si sviluppa un tessuto fibrovascolare, la cui origine è legata al grado di ipossia e all'estensione delle aree di ischemia capillare.
Si possono osservare diversi stadi:
  1. Proliferazione sul piano retinico: si osserva lo sviluppo di fini vasi neoformati sul piano retinico in corrispondenza degli incroci arterovenosi (facile sede di laterazioni emodinamiche).
  2. Proliferazione sulla papilla ottica: si osserva, in questo caso, inizialmente la comparsa di fini neovasi sul disco ottico, che rapidamente aumentano le proprie dimensioni e invadono il corpo vitreo.
  3. Proliferazione vitreale: ciuffi neovascolari si insinuano nel gel vitreale, dapprima senza supporto fibroso (vasi nudi), in un secondo tempo per la proliferazione connettivale, i vasi vengono circondati e trasformati in cordoni (condensazione connettivale). Sono facili le emorragie, per vasi fragili ed anormali, che intorbidano il vitreo e che facilitano la progressione della crescita connettivo-vascolare.
  4. Fase cicatriziale: i vasi neoformati vanno incontro a progressiva obliterazione, la componente connettivale retraendosi provoca una separazione del vitreo della retina. Tale separaione, a causa dei ponti fibrovascolari di connessione tra retina e vitreo, provoca un distacco trazionale della retina.
  5. Complicanze. Specialmente nelle fasi più avanzate è possibile osservare la comparsa di cataratta, di distacchi regmatogeni, rubeosi iridea (per lo sviluppio di neovasi sulla superficie dell'iride), glaucoma neovascolare e atrofia del bulbo.
Terapia: l'evoluzione della retinopatia diabetica dipende, specialmente nella forma semplice, dal controllo metabolico della malattia di base.
La comparsa di fenomeni proliferativi, invece, è sempre irreversibile e porta inevitabilmente alla cascata degli eventi descritti.
Per cercare di rallentare l'evoluzione della retinopatia si procede ad una fotocoagulazione argon laserr delle aree ischemiche per evitare il rilascio di fattori di crescita vascolari. In presenza di neovascolarizzazione, specialmente papillare, il trattamento fotocoagulativo si deve estendere a tutto l'ambito retinico (trattamento panretinico), risparmiando solo la regione maculare. Il trattamento ha lo scopo di distruggere metabolicamente e funzionalmente la retina sofferente per salvaguardare la regione maculare.
Nella retinopatia diabetica proliferante nel caso di emorragie vitreali recidivanti, distacchi trazionali con coinvolgimento maculare o distacchi misti trazionali-regmatogeni è indicato un approccio chirurgico che prevede una vitrectomia con progressiva interruzione ed asportazione delle membrane fibrovascolari e trattamento endofotocoagulativo.

sabato 1 gennaio 2011


Retinopatia ipertensiva

L'ipertensione può dare luogo ad una retinopatia "benigna" e ad una forma "maligna".
  • la forma benigna si presenta con un restringimento generalizzato o a tratti del calibro arterioso, segni di Salus e Gunn. Spesso compaiono emorragie vicine a punti di incrocio, esse sono superficiali (a fiamma) o più profonde (rotondeggianti) associate ad essudati molli (espressione di una necrosi ischemica delle fibre nervose) ed essudati duri (segno di deposito di materiale lipidico extravasale).
  • la forma maligna, frequentemente nell'ipertensione di origine renale, oltre al quadro già descritto si osserva un'edema retinico pronunciato in particolare a carico del nervo ottico (papilledema), che può portare ad un distacco di retina essudativo.