“E’ una condizione clinica eterogenea e complessa, caratterizzata da diffusa limitazione al flusso aereo espiratorio, irreversibile o scarsamente reversibile, lentamente progressiva nel corso degli anni, associata a bronchite cronica ed enfisema in varia misura coesistenti”.
E’ evidente che la bronchite cronica e l’enfisema rappresentano due aspetti fondamentali di tale condizione clinica.
La bronchite cronica è universalmente definita come una condizione caratterizzata da tosse con espettorazione per almeno 3 mesi all’anno e per 2 anni consecutivi non attribuibile ad altra patologia polmonare o cardiaca. Con il termine enfisema invece si definisce l’aumento permanente del contenuto aereo a valle dei bronchioli terminali con distruzione dei setti intralveolari, senza fibrosi.
EZIOLOGIA: non esiste un’unica teoria che possa spiegare l’insorgere di tale condizione clinica tuttavia si sono chiaramente dimostrati di notevole importanza, quali possibili agenti predisponenti, numerosi fattori individuali e ambientali. Al primo posto come fattore di rischio c’è certamente il fumo di tabacco imputato di far ammalare di BPCO il 20% dei fumatori esenti da fattori protettivi. Da non dimenticare sono comunque gli inalanti professionali ed urbani e le polveri organiche irritanti. Per quel che riguarda i fattori legati all’ospite, un chiaro ruolo eziologico è da attribuire al deficit di ά1-antitripsina (che tempona gli effetti dell’infiammazione neutrofila scindendo le proteasi prodotte) nonché pregresse infezioni respiratorie.a questo proposito sono nate diverse teorie patogenetiche :
- Teoria anglossassone prende in considerazione come specifico agente eziologico le ripetute infezioni e irritazioni respiratorie.
- Teoria olandese: afferma che la predisposizione genetica (deficit di antitripsina) connessa a una maggiore suscettibilità a bronchi iperattivi giochi un ruolo chiave nel perpetuarsi dell’infiammazione.
- Teoria unitaria: entrambe le teorie sopra citate concorrono allo sbilanciamento tra sistema che produca sostanze ossidanti esd enzimi lisanti (proteasi) e sistema che produca sostanze che li inibiscono (antiproteasi)
Nonostante questo si è concordi nell’affermare che tale condizione diventa più pronunciata con l’avanzare dell’atà e che non esiste terapia efficace nel combatterla; l’unico mezzo è la sospensione dell’abuso di tabacco.
PATOGENESI: la malattia si instaura come una semplice ipersecrezione mucosa ma evolve via via all’ostruzione delle piccole vie con ostacolo al flusso espiratorio fino alla distruzione dei setti e all’enfisema.
Nella bronchite cronica il meccanismo principale è l’iperproduzione di muco con riduzione della clearance ciliare che finisce per favorire le sovrainfezioni e l’aggravamento del quadro. Si squilibra in questo modo il rapporto ventilazione/per fusione con conseguente ipossemia (riduzione della concentrazione plasmatica di ossigeno) dapprima lieve e via via sempre più ingravescente. La distruzione dei setti induce riduzione della superficie di scambio e riduzione del ritorno elastico del polmone. A questo livello interviene anche il danno alle arterie polmonari che si comprimono e riducono il loro calibro a seguito dell’ipossemia, condizione che conduce ad ipertensione polmonare e cuore polmonare (dilatazione ventricolo destro) cronico.
L’ipossemia induce maggiore produzione di eritropoietina a livello renale con conseguente poliglobulia che aggrava la cianosi (aumento dei livelli plasmatici di emoglobina ridotta) e aumenta la viscosità ematica. Questo circolo vizioso conduce ad insufficienza respiratoria dapprima ipossica poi ipossica- ipercapnica (aumento della concentrazione plasmatici di anidride carbonica) fino all’acidosi polmonare e al cuore polmonare cronico.
CLINICA: i sintomi più frequenti sono:
- tosse cronica principalmente al mattino e spesso produttiva
- dispnea (difficoltà alla respirazione) inizialmente solo sotto sforzo in seguito anche a riposo
- ipossemia e cianosi (colorazione bluastra di cute e mucose) e successivamente ipercapnia
- cuore polmonare ed edemi declivi
Si può evidenziare un’espirazione prolungata la labbra socchiuse nonché presenza di respiro sibilante. Con il progredire dell’ostruzione appare evidente un aumento del diametro antero-posteriore del torace (torace a botte tipico dell’enfisematoso) e un aumento dell’escreato che assume carattere francamente purulento nel caso di sovrainfezione batterica.
L’enfisema può essere distinto in :
- enfisema centrolobulare: conseguenza di un processo patologico a carico del bronco che drena quegli alveoli in cui sono frequenti cianosi, cuore polmonare edemi e per questo gli specialisti inglesi coniarono il termine di blue bloater (gonfio blu) per identificare questi pazienti
- enfisema panacinoso o panlobulare in cui è assente la cianosi a prezzo di una dispnea evidente. Questi pazienti sono chamati pink puffer (soffiatore rosa ).
L’eccessiva limitazione al flusso in questi due casi è diminuita a seguito di diverse condizioni:
- se l’enfisema è di tipo centrolobulare l’aumento della produzione di muco fa aumentare le resistenze nelle vie aeree con conseguente bronchite.
- Se l’enfisema è del tipo panlobulare non si ha bronchite ma si ha distruzione alveolare riduzione del tessuto elastico con mancata riparazione fibrotica per ridotta sintesi di collageno.
DIAGNOSI:
- Spirometria: per valutare la presenza di ostruzione bronchiale, la valutazione di volumi polmonari e per valutare la stadiazione della malattia.
- EGA (emogasanalisi)
- Rx torace
- Esame batteriologico dell’escreato
- TAC
TERAPIA: la sospensione del fumo è il trattamento più efficace. La terapia farmacologia di fondoè l’uso di farmaci broncodilatatori. In casi particolari può essere proposta la ventilazione meccanica.