Si definisce ARDS una condizione clinica acuta e progressiva con grave dispnea, ipossemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno, ridotta compliance polmonare ed evidenza radiografica di infiltrati polmonari bilaterali (edema). È chiamata malattia delle membrane ialine nel bambino. Si manifesta clinicamente entro 72 ore dall’insorgenza della causa scatenante. La prognosi è spesso infausta.
PATOGENESI: si esprime con una lesione diffusa dell’endotelio capillare polmonare e non ha un’unica eziologia. È un processo infiammatorio acuto diffuso caratterizzato dall’attivazione sistemica dei neutrofili circolanti che aderiscono all’endotelio dei capillari danneggiandolo a seguito del rilascio del contenuto proteolitico dei loro granuli. Analoga azione lesiva è esplicata da prodotti di degradazione della fibrina, che costituisce il materiale trombotico presente nel letto vascolare polmonare in questa condizione. L’evento finale comune è il danno diffuso all’endotelio.
FISIOPATOLOGIA: la compromissione degli scambi gassosi si può ricondurre a tre meccanismi:
- alterazione del rapporto ventilazione/perfusione
- shunt artero-venoso
- compromissione della diffusione alveolo-capillare
La precoce raccolta di liquido in alveolo provoca shunt nelle unità respiratorie perfuse ma non ventilate: in fase acuta si osserva una distribuzione bimodale del rapporto ventilazione/perfusione mentre nella fase tardiva della fibrosi, la compromissione della diffusione alveolo-capillare gioca un ruolo importante nel mantenere l’ipossemia.
La riduzione della distensibilità polmonare è causata dall’edema interstiziale ed alveolare e dalla depressione del surfactante, in grado di ridurre la tensione superficiale, che favorisce così il collasso alveolare e lo sviluppo di forze idrostatiche le quali richiamano ulteriori liquidi nello spazio alveolare. L’ipertensione polmonare è così dovuta a:
- trombosi intravascolare
- distruzione del letto vascolare capillare
- vasocostrizione ipossica riflessa per compensare lo squilibrio tra ventilazione e perfusione
Se questo circolo vizioso non viene sospeso si hanno ripercussioni a livello cardiaco con dilatazione e scompenso.
CLINICA: la sintomatologia varia in rapporto alle fasi di malattia:
- fase prodromica caratterizzata da polipnea ed ipossemia ingravescente
- fase dell’edema in cui si distinguono tachipnea, agitazione, cianosi, rantoli a medie e piccole bolle
- fase intermedia in cui i sintomi si attenuano e si riduce l’ipossemia
- evoluzione: possibile restituito ad integrum ma spesso si ha fibrosi interstiziale diffusa e insufficienza respiratoria cronica.
DIAGNOSI: si includono:
- identificazione fattori di rischio
- dispnea e tachipnea
- evidenza Rx di infiltrati polmonari diffusi bilaterali
- ipossemia arteriosa
- ridotta compliance
- tac
TERAPIA: le finalità principali sono il ripristino dell’ossigenazione arteriosa (ventilazione meccanica), il controllo del bilancio dei liquidi , la riduzione dell’infiammazione (steroidi ad alte dosi) e la riduzione dell’ipertensione polmonare (ossido nitrico e prostacicline).