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sabato 25 febbraio 2012


Infezioni da virus parainfluenzali

Si distinguono 5 tipi sierologici di virus parainfluenzali (1,2,3,4A,4B).
Appartengono alla famiglia Paramyxoviridae; il tipo 1 e 3 al genere Respirovirus, i tipi 2,4A,4B al genere Rubulavirus
Diversamente da quanto accade tra i virus influenzali, i 5 sierotipi di virus parainfluenzali sono antigenicamente stabili. Riguardo alla resistenza ad agenti fisici e chimici, si tratta di virus molto labili.
Analogamente ai virus influenzali, i virus parainfluenzali infettano e si riproducono all’interno delle cellule epiteliali ciliate delle mucose delle alte e basse vie respiratorie.
In oltre l’80% dei casi le manifestazioni sono a carico delle alte vie respiratorie con rinofaringiti che nei bambini si complicano frequentemente (30-50% dei casi) con otite media. Meno frequentemente (circa 15%) l’infezione si estende alle vie respiratorie più basse, con sintomatologia di laringo-tracheo-bronchite con tosse abbaiante, voce rauca, stridore del respiro.
Nei lattanti i tipi 2 e 3 possono causare bronchiolite.
Epidemiologia : le sorgenti di infezione sono rappresentate da soggetti colpiti da forme respiratorie di varia gravità. L’incubazione è di 3-6 giorni. Il contagio avviene per via aerea e con le mani contaminate da secrezioni respiratorie.
L’infettività dei virus parainfluenzali è alta e si può calcolare che nei diversi paesi dell’emisfero occidentale circa i ¾ dei bambini ne vengano colpiti entro i primi 4-5 anni di vita; sono frequenti le reinfezioni durante l’età scolare, l’adolescenza e l’età adulta, poiché l’immunità conseguente alle infezioni con virus parainfluenzali (che è essenzialmente un’immunità di barriera) è limitata nel tempo. Tuttavia, mentre in occasione della prima infezione le sindromi cliniche del lattante e del bambino sono spesso severe, in occasione di successive reinfezioni la loro gravità diminuisce progressivamente.
La patologia delle infezioni da virus parainfluenzali è perciò eminentemente infantile; nell’adolescente e nell’adulto le infezioni da virus parainfluenzali decorrono in modo spesso inapparente, oppure come comuni raffreddori o come rinofaringiti modicamente febbrili.
Prevenzione: diversi tipi di vaccini inattivati e di vaccini vivi attenuati sono stati oggetto di sperimentazione ma nessuno è entrato nella pratica. La protezione dei lattanti consiste nell’evitare che vengano a contatto con persone che abbiano anche modesti sintomi di infezioni respiratorie acute.

venerdì 24 febbraio 2012


Tumori del testicolo

Sono divisi in due grandi categorie:
- tumori a cellule germinali
- tumori non germinali, derivati dallo stroma o dai cordoni sessuali.
Circa il 95% origina dalle cellule germinali. La maggior parte di queste neoplasie sono molto aggressive e a rapida disseminazione metastatica anche se possono essere ampiamente curate. I tumori non germinali, sono generalmente benigni; alcuni, producendo ormoni steroidei, causano particolari sindromi endocrinologiche.

TUMORI A CELLULE GERMINALI

Presentano un picco di incidenza tra i 15 e i 34 anni. Come è facilmente intuibile, le cellule germinali sono totipotenti e una volta subita la trasformazione neoplastica, non vengono inibite durante la loro linea di differenziazione. Le cellule germinali neoplastiche si differenziano sulla linea gonadica dando origine al seminoma o si trasformano in una popolazione di cellule totipotenti che maturano nei tumori non seminomatosi. Queste cellule totipotenti possono rimanere totalmente anaplastiche per formare il carcinoma embrionario o possono differenziare secondo una linea extraembrionaria a originare i tumori del sacco vitellino o i coriocarcinomi.
- Patogenesi: come per tutte le neoplasie, poco si conosce sulla causa definitiva che scatena i tumori germinali. Importanti fattori predisponenti sono:
- criptorchidismo
- disgenesia testicolare
- fattori genetici determinanti l'alterato sviluppo della cellula germinale.

SEMINOMA
E' il tumore germinale più comune. Non colpisce quasi mai nell'infanzia; ha il suo picco di incidenza nella terza decade di vita. Sono in grado di generare masse voluminose, a volte di dimensioni dieci volte superiori il testicolo normale.
SEMINOMA SPERMATOCITICO
Clinicamente e istologicamente distinto dal precedente, è un tumore piuttosto raro. L'età media di insorgenza è più alta rispetto agli altri, tanto da colpire spesso individui ultrasessantacinquenni. Contrariamente al seminoma classico, è una neoplasia a lenta crescita che raramente dà luogo a metastasi; pertanto la prognosi è eccellente.
CARCINOMA EMBRIONARIO
Insorge preferenzialmente tra i 20 e i 30 anni. Sono tumori più aggressivi rispetto ai seminomi.
TUMORE DEL SACCO VITELLINO
E' la neoplasia più comune nei bambini di età inferiore ai 3 anni, e in questa fascia di età ha una buona prognosi. Negli adulti, la forma pura di questa neoplasia è rara; tuttavia si osserva frequentemente in combinazione coi i carcinomi embrionari.
CORIOCARCINOMA
E' una forma assai maligna di carcinoma testicolare, composta sia da cellule del citotrofoblasto che del sinciziotrofoblasto. Nella sua forma pura è raro.
TERATOMA
Comprende un gruppo complesso di tumori che presenta diverse componenti cellulari eo tissutali che derivano dai tre foglietti embrionari. Possono presentarsi in ogni età, da quella infantile a quella adulta. Le forme pure sono comuni nei lattanti e nei bambini, seconde in frequenza solo ai tumori del sacco vitellino, si comportano come tumori benigni e pertanto hanno buona prognosi. Negli adulti, i teratomi sono più rari; sono considerati maligni e in grado di metastatizzare indipendentemente dalla presenza di elementi maturi o immaturi.
TUMORI MISTI
Le combinazioni più comuni sono quelle tra teratoma, carcinoma embrionario e il tumore del sacco vitellino; seminoma e carcinoma embrionario; e tra carcinoma embrionario e teratoma (teratocarcinoma).

- Clinica: in quanto essenzialmente asintomatici e caratterizzati solamente per l'aumento di volume senza dolore del testicolo, ogni massa testicolare va considerata neoplastica fino a prova contraria. La biopsia si associa al rischio di disseminazione neoplastica, di conseguenza l'approccio terapeutico è l'orchiectomia radicale basata sulla presunzione di malignità.
I tumori testicolari presentano una caratteristica disseminazione, la cui conoscenza è di grande aiuto nella terapia. La disseminazione linfatica è comune in tutte le forme di neoplasia testicolare e, generalmente, i linfonodi paraortici retroperitoneali sono i primi ad essere coinvolti. Successivamente le metastasi possono colpire i linfonodi mediastinici e sovraclaveari. La diffusione ematogena interessa in prima istanza i polmoni e successivamente fegato, encefalo e ossa.
Da un punto di vista terapeutico, i seminomi sono estremamente radiosensibili, mentre i non seminomatosi sono relativamente radioresistenti.
Le cellule germinali neoplastiche spesso secernono ormoni polipeptidici e alcuni enzimi dosabili nel sangue. Tali marcatori comprendono l'alfa-fetoproteina (AFP), la gonadotropina corionica umana (HCG), la fosfatasi alcalina placentare, l'ormone lattogeno placentare e la lattico deidrogenasi (LDH). HCG, AFP, LDH sono ampiamente usati nella pratica clinica per la diagnosi e il follow up. Tuttavia, l'LDH è prodotta in molti tessuti, compreso quello osseo e miocardico, quindi un suo aumento non è specificoper neoplasia testicolare; l'AFP è la principale proteina sierica della fase fetale precoce ed è sintetizzata dall'intestino, dalle cellule epatiche e dal sacco vitellino. Dopo un anno di vita, il livello sierico scende ad un valore indosabile, quindi rappresenta un marker tumorale di notevole utilità. L'HCG è una glicoproteina costituita da due diverse catene polipeptidiche, sintetizzata e secreta a livello del sinciziotrofoblasto placentare. Alti livelli di tale marcatore sono in genere associati a neoplasie non seminomatose.
Il valore di questi marcatori, nel contesto dei tumori del testicolo, si esplica su quattro livelli:
- valutazione della natura della massa testicolare
- stadiazione dei tumori a cellule germinali
- valutazione dell'estensione neoplastica
- monitoraggio terapeutico.
- Prognosi e terapia: dipendono in larga parte dalla stadiazione clinica e dal tipo istologico interessato. Il seminoma, che è estremamente radiosensibile e che tende a rimanere localizzato per un lungo periodo, ha prognosi migliore. Tra le neoplasie non seminomatose, i diversi tipi istologici non influenzano significativamente la prognosi. Sebbene non abbiano la stessa prognosi eccellente dei seminomi, circa il 90% dei pazienti può giungere ad una completa remissione con una chemioterapia aggressiva. Il coriocarcinoma puro ha tuttavia una prognosi infausta.

lunedì 20 febbraio 2012


Danni da errato stile di vita - alimentazione

Per soggetti adulti di 18-35 anni di età, il fabbisogno energetico può essere calcolato, mediamente, in 2.900 calorie per gli uomini ed in 2.100 per le donne.
Tale fabbisogno diminuisce progressivamente con l’avanzare dell’età, mentre è maggiore nell’adolescenza.
Il fabbisogno di proteine è calcolato in 0,95 g/Kg di peso corporeo; di queste, una parte deve essere di origine animale, di maggiore valore biologico ai fini dell’apporto di aminoacidi essenziali per l’organismo umano.
Quanto ai grassi, essi non devono essere presenti per più del 30% delle calorie totali nei bambini e negli adolescenti e per più del 25% negli adulti con preponderanza di quelli contenenti acidi grassi insaturi.
I carboidrati complessi (amidi) devono essere i più rappresentati e devono fornire dal 45% al 55% delle calorie totali, mentre i carboidrati semplici o zuccheri (saccarosio, lattosio, fruttosio ecc.) devono fornire meno del 10% delle calorie totali.
Infine devono essere introdotte sufficienti quantità di vitamine liposolubili ed idrosolubili, di minerali e di fibre indigeribili (non meno di 30g al giorno).
Le proteine ed i carboidrati forniscono 4,1 Kcal/g, mentre i grassi forniscono 9,3 Kcal/g
L’alimentazione, per il mantenimento del migliore stato di salute deve essere sufficiente, non eccessiva e bilanciata.

La malnutrizione per difetto è frequente nei paesi in via di sviluppo e, nei paesi sviluppati a causa di diete errate e negli anziani.

La malnutrizione per eccesso è propria dello stile di vita dei paesi sviluppati e consiste in una introduzione eccessiva di tutte le componenti alimentari, con particolare preponderanza di grassi e proteine di origine animale, accompagnata da eccessiva assunzione di sodio come cloruro di sodio (sale da cucina). Conseguenza abituale dell’eccesso di alimentazione è il sovrappeso, che si associa spesso all’ipercolesterolemia.

Per valutare le condizioni di nutrizione di una persona si calcola l’indice di massa corporea (IMC) o body mass index (BMI) secondo la seguente formula : IMC o BMI = pso in Kg/quadrato dell’altezza in m
Nell’adulto si considera normale un IMC da 18,5 a 24,9, si parla di sovrappeso di grado 1 per un indice da 25 a 29,9, di grado 2 da 30 a 39,9 e di grado 3 da 40 in su.
Si considerano obesi coloro che hanno un indice di 30 o più.

Diabete: l’obesità è il principale fattore di rischio per il diabete; secondo stime effettuate in Italia, l’80% dei casi di diabete sarebbe attribuibile all’alimentazione eccessiva

Cardiopatia ischemica: l’ipercolesterolemia e l’ipertensione sono direttamente in rapporto con l’alimentazione. L’obesità è un indice di rischio per la cardiopatia ischemica

Ictus cerebrale: il principale fattore di rischio per l’ictus cerebrale è l’ipertensione,che, a sua volta, è influenzata dal consumo eccessivo di sale e dal sovrappeso

Cancro della mammella: fra i vari fattori di rischio noti per il cancro della mammella, l’unico modificabile è l’obesità

Cancro dello stomaco, del colon-retto, della prostata, dell’utero

Osteoartrosi

Carie dentale: zuccheri semplici

Prevenzione della malnutrizione
Nei paesi sviluppati l’obiettivo principale è la riduzione del consumo eccessivo di alimenti; in particolare, è necessario ridurre il consumo di grassi (specialmente dei grassi animali), di carne e di sale. Nello stesso tempo è necessario aumentare il consumo di frutta, verdura e cereali.
- Sostanze protettive : acidi grassi insaturi : acido oleico (acido grasso essenziale monoinsaturo) ed acidi grassi essenziali polinsaturi come l’acido linoleico ed alfa-linolenico. Si trovano negli oli vegetali e nei pesci. Azione protettiva nei riguardi delle malattie cardiovascolari; gli effetti protettivi derivano dalla loro capacità di abbassare il livello di colesterolo LDL, di ridurre la trombogenesi e di espletare un’azione antiaritmica.
- Sostanze antiossidanti : vitamine A, C, E, beta-carotene, selenio. Bloccano i processi di perossidazione ed antagonizzano sia i processi aterosclerotici, sia la cancerogenesi
- Fibre indigeribili

mercoledì 15 febbraio 2012


Danni da errato stile di vita - droghe illegali

Si possono definire come droghe tutte quelle sostanze che sono capaci di indurre dipendenza ed eventualmente tolleranza.
Ai fini legali sono da considerare “sostanze stupefacenti e psicotrope” tutte quelle incluse in appositi elenchi, per la loro attività sul SNC tale da indurre ad abuso, dando luogo a dipendenza.
Caratteristica della dipendenza fisica è la sindrome da astinenza, che si manifesta in maniera diversa, ma spesso drammatica a seconda del tipo di droga, insorge dopo poche ore dall’assunzione dell’ultima dose e si attenua lentamente nel giro di alcuni giorni.
La dipendenza psichica ha manifestazioni meno drammatiche e non mette in pericolo la vita di chi fa uso della droga, in caso di soppressione della stessa; si manifesta come grave turbamento psichico che porta al desiderio ossessivo della sostanza.
La tolleranza è uno stato di adattamento dell’organismo alla sostanza, per cui con il passare del tempo, a parità di dose si ottengono effetti e reazioni minori; pertanto, per ottenere gli effetti ricercati è necessario aumentare progressivamente la dose introdotta.
L’assunzione di droghe produce danni fisici e psichici, oltre a condizionare spesso comportamenti antisociali in corso di assunzione e durante l’astinenza.
I danni fisici possono essere di varia natura ed entità e possono presentarsi con frequenza diversa a seconda della droga e a distanza di tempo più o meno lungo dall’inizio dell’assunzione abituale.
Le droghe sono sostanze attive sul SNC. Gli effetti negativi legati all’uso delle droghe sono di diverso ordine. Vanno innanzitutto tenuti presenti gli effetti tossici e quelli da astinenza.
Gli effetti tossici si manifestano in modo acuto in caso di assunzione di dosi superiori a quelle che il tossicomane è giunto a tollerare (over-dose).
La sindrome da astinenza si presenta con sintomi diversi a seconda del tipo di droga e l’intensità dei sintomi varia in rapporto alla durata dell’assunzione ed al grado di dipendenza.
L’assistenza a livello di Aziende Sanitarie Locali è erogata dai Servizi per le Tossicodipendenze (SerT); altre strutture attive per il recupero dei tossicodipendenti sono le Comunità terapeutiche.
La prevenzione della tossicodipendenza è un problema complesso che richiede l’applicazione di una strategia articolata in una serie di interventi intesi a rimuovere i fattori sociali che spingono a tentare l’esperienza droga ed a troncare o almeno ostacolare il florido traffico che si è sviluppato su scala mondiale.

venerdì 10 febbraio 2012


Danni da errato stile di vita - alcol

L’alcol (etanolo) è probabilmente la droga che da più tempo l’umanità consuma; essa è anche, assieme al tabacco, la più largamente diffusa.
Il consumo di piccole quantità di alcol ai pasti, sotto forma di bevande naturali come il vino o la birra, ha un significato esclusivamente alimentare.
Non solo non esiste alcuna prova che nelle persone adulte, e bevuto in piccole quantità, esso sia nocivo, ma anzi si può ritenere che contribuisca al benessere aumentando il piacere della alimentazione, purchè le quantità siano piccole: non più di un bicchiere di vino (125 ml) o birra (lattina da 330 ml) a pranzo ed a cena, evitando le bevande superalcoliche; per le donne le quantità devono essere dimezzate, sia perché la loro massa corporea è mediamente minore sia perché l’alcol è metabolizzato con maggiore difficoltà a livello del fegato; ancora più ridotta è la quantità ammissibile per le persone anziane, mentre il consumo prima dei 15 anni deve essere del tutto evitato.
I valori soglia oltre i quali diversi studi epidemiologici hanno documentato rischi per la salute progressivamente crescenti sono 30g al giorno di alcol per l’uomo e 20g per la donna.
Possono essere considerati bevitori eccessivi gli uomini che consumano più di 60g di alcol al giorno e le donne che ne consumano più di 40g.
Una parte dei bevitori eccessivi sviluppa con il tempo un vero e proprio stato di alcolomania con tolleranza e dipendenza verso l’alcol; la tolleranza porta ad aumentare la dose ingerita, mentre la dipendenza implica il bisogno invincibile di ricorrere all’alcol.
Tuttavia, la tolleranza diminuisce col tempo per la progressiva riduzione delle capacità metaboliche del fegato (in particolare per la minore attività dell’alcol-deidrogenasi) in rapporto al danno epatico che si determina.
La dipendenza è di ordine fisico e psichico e può, sebbene non costantemente, portare al manifestarsi di sintomi da astinenza dovuti all’interferenza dell’alcol con il metabolismo delle cellule del SNC.
I tassi di mortalità fra i forti bevitori sono da due a quattro volte più elevati rispetto al resto della popolazione. In Italia, sono attribuiti all’alcol da 20.000 a 30.000 morti l’anno (cirrosi, tumori, incidenti, suicidi, omicidi).
I danni indotti dall’alcol sul SNC dipendono in parte da azione diretta sulle strutture nervose, ma in parte sono dovuti a manifestazioni cerebrali di danno vascolare di natura aterosclerotica per l’azione tossica sull’intima delle arterie e per le alterazioni metaboliche generali causate dall’intossicazione cronica alcolica.
Può determinare:
- psicosi di Korsakoff, allucinosi alcolica, delirio di gelosia, delirium tremens (manifestazione acuta che insorge in alcolisti cronici e che da alcuni è considerata una sindrome da astinenza)
- cirrosi epatica, carcinomi dell’apparato digerente e delle prime vie aeree
Di particolare importanza è l’azione epatotossica; la principale via di ossidazione è rappresentata dalla conversione ad acetaldeide, attuata dall’alcoldeidrogenasi, con produzione di ioni H+.
L’eccesso di idrogenioni viene utilizzato per la sintesi di alfaglicerofosfato e di acidi grassi il cui accumulo è responsabile della degenerazione grassa che si presenta nell’epatopatia alcolica.
L’acetaldeide che viene liberata in circolo induce alterazioni nella sintesi proteica del miocardio, che sono probabilmente alla base della miocardiopatia alcolica.
La temporanea attenuazione delle capacità di critica esistente già per livelli di alcolemia che non comportano ancora lo stato di ubriachezza o di ebrezza, è un fattore che aumenta il rischio di incidenti nell’ambiente domestico, sul lavoro, nelle strade.
- cardiopatia ischemica ed ictus, ipertensione
Il consumo moderato di alcol avrebbe, secondo i risultati di alcune indagini epidemiologiche, un effetto protettivo che dipenderebbe dalla capacità delle piccole dosi di alcol di :
  • indurre un aumento delle HDL e della lipasi lipoproteica che attua il catabolismo delle VLDL
  • stimolare l’attività fibrinolitica del plasma con riduzione del fibrinogeno
  • ridurre l’aggregabilità piastrinica
  • diminuire la pressione arteriosa
  • aumentare la sensibilità all’insulina
  • sostanze antiossidanti contenute nel vino rosso (tannini flavonoidi fenolici, techine)
Prevenzione dell’alcolismo
Nella lotta contro l’alcolismo l’obiettivo primario deve essere la progressiva riduzione dei nuovi casi. Vietando la pubblicità all’alcol e conducendo una opportuna campagna di informazione e di educazione si deve fare in modo che i giovani assumano un sano atteggiamento nei suoi riguardi, considerandolo un semplice completamento alimentare ed escludendo dal loro comportamento il ricorso alle bevande alcoliche come mezzo di socializzazione e di evasione dai propri problemi.
Accanto all’azione educativa vanno posti in atto interventi di regolamentazione che rendano meno accessibili le bevande alcoliche o, comunque, ne scoraggino l’uso :
- aumento della tassazione (e quindi del costo)
- limitazione dell’orario di vendita
- divieto di vendita ai minori
- sanzioni nei riguardi degli automobilisti con alcolemia pericolosa.

sabato 4 febbraio 2012


Danni da errato stile di vita - fumo di tabacco

IlIl fuIIl fumatore ottiene dal tabacco degli effetti gratificanti di ordine fisico e psichico.

L’abitudine al fumo genera uno stato di dipendenza (tabagismo) dovuto all’assorbimento cronico di nicotina.
La sindrome da astinenza è caratterizzata da :
- sintomi psichici : astenia, irritabilità, ansia
- sintomi fisici : alterazione del sonno, diminuzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa
Un’ampia serie di studi epidemiologici e sperimentali hanno dimostrato gli effetti negativi del fumo sulla salute.
In Italia il fumo di tabacco causa ogni anno oltre 90.000 morti per le diverse patologie ad esso correlabili :
- Broncopneumopatie croniche ostruttive (BPCO; bronchite cronica, enfisema), polmoniti, TBC
- Cardiopatia ischemica, trombosi cerebrale, ipertensione, aterosclerosi, aneurisma aortico, miocardite
- Tumori : cavo orale, laringe, esofago, polmone
Nel fumo di sigaretta, di sigaro e di pipa sono presenti numerosissime sostanze provenienti dalla combustione del tabacco.
La maggior parte di esse si trova anche nel fumo che si sviluppa da qualsiasi altro processo di combustione, altre, come la nicotina, sono specifiche del fumo di tabacco.
Le sostanze che hanno azione nociva sulla salute sono diverse e si trovano alcune nella fase gassosa, altre nella fase corpuscolata.
Ossidi di azoto, aldeidi, fenoli, cresoli, ammoniaca, piridina : sono sostanze irritanti
- inducono broncocostrizione
- inducono ipertrofia delle cellule mucose con ipersecrezione di muco
- inibiscono le ciglia vibratili della mucosa dei bronchi
ossidi di azoto, aldeidi, ammoniaca, piridina sono in fase gassosa, mentre fenoli e cresoli sono in fase corpuscolata.
Il recupero funzionale è buono quando si smette di fumare, anche dopo molti anni di fumo, purchè non si siano prodotte lesioni irreversibili legate all’instaurarsi di bronchite cronica o enfisema.
Varie sostanze cancerogene sono presenti nel fumo di tabacco.
Il rischio è in stretto rapporto con il numero di sigarette fumate,, con l’età di inizio del fumo e con l’abitudine di inalare il fumo (fumo trattenuto nel cavo orale o profondamente aspirato fino ai polmoni). Il rischio diminuisce smettendo di fumare progressivamente col passare del tempo fino a pareggiarsi con quello dei non fumatori.

Idrocarburi aromatici policiclici:
- Benzopirene, benzoantracene, dibenzoantracene (fase corpuscolata - azione cancerogena). Sono metabolizzati in composti altamente cancerogeni da enzimi cellulari (es. idrolasi dei macrofagi e dei linfociti); l’attività enzimatica aumenta con l’esposizione al fumo, pur restando a livelli molto diversi da un individuo all’altro per differenze genetiche.
In base a queste osservazioni si potrebbe pensare di individuare precocemente i soggetti maggiormente predisposti all’insorgenza del cancro del polmone, in quanto forniti di più elevata attività enzimatica
- Dibenzacridina, dibenzocarboli: (fase corpuscolata - azione cancerogena)
- Metilindoli, metilcarboli, catecoli : (fase corpuscolata - azione cancerogena)
- Polonio 210, arsenico, composti del nichel, composti del cadmio : (fase corpuscolata - azione cancerogena)
- Nitrosammine : (fase gassosa - azione cancerogena)
- Ammine aromatiche : (fase corpuscolata - azione cancerogena)
- Idrazina, cloruro di vinile, uretano, nitropropano, acrilonitrile, nitrosopirrolidina : (fase gassosa - azione cancerogena)
Il fumo di sigaretta è uno dei fattori di rischio maggiori nei riguardi della cardiopatia ischemica e di lesioni vascolari cerebrali. Rispetto al cancro polmonare ed alla bronchite cronica, per questa malattia l’aumento del rischio per il fumatore è più modesto.
Numerosi studi fisiopatologici nell’uomo e sperimentali negli animali dimostrano che la nicotina e l’ossido di carbonio del fumo di tabacco esplicano numerosi effetti negativi sul cuore, sulle arterie e sulla crasi ematica.

Nicotina
Presente nella fase gassosa è responsabile della dipendenza fisica sviluppata nei riguardi del tabacco, con conseguente crisi da astinenza in caso di interruzione del fumo abbassa la concentrazione di HDL, aumenta il livello di fibrinogeno, inibisce la produzione di prostaciclina (prostaglandina ad azione antiaggregante e vasodilatatrice) con conseguente azione trombogena,
aumenta la frequenza cardiaca, aumenta la pressione arteriosa, favorisce le aritmie e modifica la secrezione gastrica e la mobilità del piloro; ciò può spiegare la più elevata frequenza di ulcera gastro-duodenale nei fumatori (due volte più frequente rispetto ai non fumatori).

Monossido di carbonio
In fase gassosa causa minore ossigenazione dei tessuti compreso il muscolo cardiaco (secondo il numero di sigarette fumate può determinare nel fumatore fino al 15% di carbossiemoglobina), aumenta la permeabilità dell’endotelio vasale favorendo l’instaurarsi delle alterazioni aterosclerotiche, causa basso peso alla nascita e più elevata mortalità perinatale e induce malformazioni congenite (2-3 volte più frequenti nei bambini nati da donne fumatrici)

Acido cianidrico: fase gassosa

Fumo passivo: per fumo passivo si intende l’esposizione di un non fumatore ai prodotti della combustione del tabacco in un ambiente chiuso.

Legislazione
In Italia è proibita la vendita ai minori di 14 anni, è vietata la pubblicità ed è vietato fumare nei locali aperti al pubblico e sui mezzi di trasporto pubblici.