Libri consigliati

Vuoi imparare a leggere molto più veloce? Prova il libro Lettura veloce 3x! leggi

La fisica della mente: un viaggio affascinante all'interno del cervello leggi

Sicurezza sul Web: un manuale semplice ma in grado di insegnare a proteggersi in modo molto efficace leggi

Argomenti più visitati

Oncologia - Il carcinoma della mammella leggi

Cardiologia - Rapida interpretazione dell'elettrocardiogramma leggi

Gastroenterologia - Il morbo celiaco leggi

Articoli-medicina.blogspot.com
Il primo archivio libero di informazioni mediche, articoli e appunti di studenti di medicina e chirurgia.

Home
Torna alla homepage del sito. L'utilizzo del materiale fornito non è da considerarsi sostitutivo ad un parere medico.

Login
Se sei un autore, clicca qui per entrare. Ogni articolo è di proprietà del singolo autore.

venerdì 30 luglio 2010


Virus varicella-zoster

Causate entrambe dallo stesso virus (VZV). La varicella è l'infezione primaria.
Picco di incidenza, 2-10 anni. Si trasmette per contagio respiratorio. Poi rimane latente.
Lo zoster è la riattivazione sporadica del virus per alterazioni immunitarie. Induce sempre lesioni infiammatorio-degenerative dei neuroni: ciò provoca il dolore persistente.

Varicella

Incubazione: 14 gg. Dopo due giorni di febbre e malessere, si ha l'eruzione di papule rapidamente sormontate da vescicole a contenuto sieroso, limpido, come “a goccia di rugiada”, per poi assumere aspetto torbido. Dopo pochi gg si formano le croste. Non danno cicatrici se non c'è sovrainfezione batterica.
Le lesioni partono al tronco, poi arti e volto. Coesistono lesioni in diversi stadi evolutivi.
Ci possono essere lesioni alle mucose, febbre, malessere, prurito.
Se contratta nei primi mesi di gravidanza si hanno gravi danni al feto.
Complicazioni: polmonite, epatite, encefalite, sovrainfezione. Si presentano generalmente in adulti, immunosoppressi e in neonati non protetti da anticorpi materni.
Diagnosi: si basa sulla clinica. Caratteristica distribuzione centripeta delle lesioni, il loro
polimorfismo e la rapida evoluzione a vescicola e crosta. Si può identificate VZV nel liquido delle vescicole tramite immunofluorescenza.
Terapia: nel bambino sano, solo sintomatica. Nella varicella grave si usa aciclovir e.v. 10 mg/kg ogni 8 ore per 5-10 giorni.
Per i neonati a rischio si usano immunoglobuline specifiche.
Esiste un vaccino.

Zoster

Si ha una fase iniziale con febbre, malessere, dolore urente in corrispondenza del metamero
interessato con linfoadenopatie locoregionali.
col passare del tempo compaiono papule a evoluzione vescicolo-pustoloso, a grappolo, su base eritematoedematosa, localizzate nella zona di uno o più metameri. Si ha evoluzione crostosa con guarigione dopo 2-4 settimane. Localizzazioni più frequenti: toracica, cervicale, trigeminale.
Si può avere uno zoster oftalmico con possibili complicazioni come congiuntivite e uveite; lesioni cutanee sulla punta del naso sono indicative di lesioni oculari.
Se è interessato il ramo sensitivo del nervo faciale si ha zoster oticus: interessa orecchio esterno, fossa tonsillare e palato molle adiacente. La cute può essere poco colpita ma si può lamentare otalgia.
Diagnosi: clinica. Utile notare la distribuzione metamerica delle lesioni. Altrimenti, sierologia.
Terapia: aciclovir in pazienti immunocompromessi. È utile anche per prevenire la nevralgia post-erpetica, sulla quale sono efficaci anche steroidi sistemici. Per il dolore urente e continuo si possono somministrare antidepressivi triciclici.

domenica 25 luglio 2010


Leishmaniosi

Affezione cutanea e viscerale dovuta a un protozoo della famiglia Trypanosomatidae genere leishmania, trasmesso da un insetto del genere Phlebotomus.
Questi protozoi vengono classificati in diversi gruppi in base ai caratteri biologici, immunologici, patogeni. I gruppi più di interesse sono L. tropica, L. major, che danno forme cutanee, ma in Italia è più diffuso L. infantum. L. braziliensis da forme mucocutanee.
Tutte le leishmanie si presentano in due forme distinte: come corpuscoli di 2,5 μm (amastigoti) nell'uomo, mentre nell'insetto sono allungate e con flagello (mastigoti).
La zona endemica per la leishmaniosi cutanea è tutto il Mediterraneo, ma anche il Medio Oriente. Il probabile serbatoio in Italia è il cane.
Patogenesi: come nella lebbra, il protozoo entra nella cute e viene catturato dai macrofagi che lo presentano ai T. I passi successivi dipendono dalla carica infettante e dall'efficienza dell'immunità cellulo-mediata. Incubazione: 4 mesi.
Nei soggetti immunocompetenti si circoscrive nella zona di inoculazione e si sviluppa leishmaniosi cutanea localizzata.
Nei soggetti immunocompromessi i macrofagi diffondono la leishmania e si ha leishmaniosi
viscerale e leishmaniosi cutanea diffusa.
Clinica: quadri diversi:
- Leishmaniosi cutanea localizzata (Bottone d'Oriente): si presenta in genere sulle parti scoperte (60% al volto) come nodulo indolente di 1 cm, giallo-rossastro, coperto da squame aderenti. Sulla faccia inferiore della squama si hanno fittoni cornei (segno di Montpellier). Col passare del tempo la parte centrale si ulcera e compare un alone eritematoso. Guarisce spontaneamente nel 95% dei casi entro un anno.
- Leishmaniosi viscerale (Kala-Azar): sistemica, da L. donovani e L. tropica. Si presenta con febbre, splenomegalia, pancitopenia. La lesione primitiva è una piccola papula eritematosa cui segue una pigmentazione scura.
- Leishmaniosi cutanea diffusa: può seguire alla precedente dopo 1-3 anni dalla guarigione. Lesioni infiltrate diffuse o con noduli soprattutto al viso, con aspetto simil-leonino.
- Leishmaniosi mucocutanea: localizzata alle mucose nasali. Si forma un granuloma mutilante (aspetto a naso di tapiro).
Diagnosi: facile nelle zone endemiche. Oltre all'aspetto si trovano, in strisci ottenuti dalle lesioni, le leishmanie. La forma diffusa è simile alla lebbra LL, ma non si ha perdita di sensibilità.
Terapia: crioterapia; iniezioni settimanali o bisettimanali intralesionali di 1-2 ml di antimoniato di N-metilglucamina 30%. Si ha guarigione dopo 6-7 sedute.
In caso di lesioni multiple si preferisce la terapia intramuscolare.
Un'alternativa è l'itraconazolo.

martedì 20 luglio 2010


Morbo di Lyme o borreliosi

Infezione sistemica multifasica con interessamento cutaneo, articolare, cardiaco e del SN.
Deriva da Borrelia burgdorferi, una spirocheta inoculata in genere da zecche.
Si presenta in zone di endemia in Liguria, Trentino, Carso. Può trasmettersi per via trans-placentare. Come la sifilide presenta stadi evolutivi e coinvolge più organi.
Clinica: le lesioni cutanee sono precoci e identificarle permette una guarigione altrimenti difficile.
La prima manifestazione è l'eritema cronico migrante, si verifica in sede di inoculazione e può essere multiplo. È un eritema violaceo che si evidenzia più spesso agli arti. La chiazza si accresce in senso centrifugo. La sintomatologia generale è modesta.
Un'altra lesione precoce è il linfocitoma benigno. È un nodulo isolato, raramente multiplo,
di diametro 1 cm, rosso scuro e duro, spesso al lobo auricolare (bambini) o sull'areola mammaria (adulto).
Manifestazione successiva è l'acrodermatite cronica atrofizzante di Pick-Herxheimer: rarissima, colpisce gli anziani. Si manifesta con vaste aree di distrofia cutanea, sino a una vera e propria cute atrofica come “un vestito troppo largo”.
Possono essere interessati SNC e SNP, con meningopolinevrite di Bannwarth, dolori al
dermatomero interessato dalla puntura della zecca, sino a impotenza funzionale.
Si può avere anche meningoencefalite, blocchi atrioventricolari e artralgie.
Diagnosi: importante evidenziare il morso di zecca e la presenza di anticorpi specifici.
Terapia: deve essere precocissima, si usano ripetuti cicli di penicillina a dosi elevate. Nelle fasi avanzate la terapia serve a poco, probabilmente per l'instaurarsi di una patologia autoimmune.

giovedì 15 luglio 2010


Tubercolosi cutanea

Oggi è piuttosto rara, si ha in immigrati o immunodeficienti. Causata da M. tubercolosis o M. bovis.
Si può presentare con diversi quadri clinici, anche molto diversi tra loro. Ciò dipende non solo
dall'immunità cellulo-mediata come nella lebbra, ma anche dalla porta d'entrata nell'organismo.
Si distinguono quindi lesioni endogene e lesioni esogene.
Istopatologia: infiammazione granulomatosa gigantocellulare con tendenza alla caseosi. L'aspetto classico è quello del tubercolo, con zona centrale di necrosi caseosa. In alcuni casi i bacilli si trovano facilmente con la reazione di Ziehl-Nielsen, in altri casi sembrano assenti (si usa la PCR).
Clinica: abbiamo diverse forme.
- Forme esogene con compromissione dell'immunità cellulo-mediata
Complesso primario cutaneo. Molto raro. Lesione ulcerativa di mucose, spesso genitali.
- Forme endogene con compromissione dell'immunità cellulo-mediata
Tubercolosi orifiziale: forma ulcerativa di mucose o zone periorifiziali, connessa con
una tubercolosi viscerale distruttiva.
Tubercolosi colliquativa: si hanno noduli (gomme) che rapidamente colliquano
lasciando uscire pus denso. Giunge alla cute per via ematica da focolai viscerali.
Scrofola: la forma più comune di tutte. A differenza della precedente il bacillo giunge
alla cute per contiguità con un linfonodo, dall'osso o dall'epididimo. Nel primo caso si
presenta con un nodulo all'angolo della mandibola, che si ulcera, con riparazione retraente.
Tubercolosi miliare acuta: rara, infantile, si presenta con piccole papule.
- Forme esogene con conservazione dell'immunità cellulo-mediata
Tubercolosi verrucosa: lesione verruciforme ipercheratosica spesso su dorso delle mani
in persone professionalmente esposte (macellai...). Decorso benigno e lentissimo.
- Forme endogene con conservazione dell'immunità cellulo-mediata
Lupus volgare: di solito al volto, placca rosso-brunastra infiltrata che occupa spesso
ampie zone cutanee. Si ha ulcerazione e riparazione cicatriziale con mutilazioni. Sono presenti noduli color zucchero caramellato (lupomi), molli, infiltrazione
granulomatosa mentre i bacilli sono rarissimi.
Lichen scrofulosorum: rarissimo. Papule lichenoidi a struttura granulomatosa sul tronco.
Diagnosi: noduli tipici giallo-brunastri o ulcerazioni torpide in zone insolite. È molto indicativo l'esame istologico.
Terapia: rifampicina (10-20 mg/kg/die), isoniazide (5-10 mg(kg/die), etambutolo (15-25 mg/kg/die) per non meno di 6 mesi.

sabato 10 luglio 2010


Lebbra

Malattia infettiva cronica con episodi acuti. Sono interessati cute e SNP.
È endemica in molti paesi tropicali. In Italia si hanno pochi casi all'anno, spesso tra immigrati.
Si trasmette per via aerea o per contatto. Lo sviluppo dipende dalle difese del soggetto, e può
insorgere anche dopo anni dal contagio.
Eziologia: M. leprae.
Clinica: il quadro è molto variabile, a seconda dell'immunità cellulo-mediata del soggetto,
evidenziabile con la reazione intradermica di Mitsuda, simile alla tubercolina, ma con solo valore prognostico (è positiva anche in soggetti sani venuti a contatto con il bacillo).
I pazienti si inseriscono in uno spettro di possibilità che comprende due poli: lebbra lepromatosa (LL, la peggiore) e lebbra tubercoloide (TT, la migliore), direttamente dipendente dall'efficacia dell'immunità cellulo-mediata. Mitsuda è negativa nella LL e positiva nella TT. In mezzo ad esse vi sono forme borderline.
La lebbra TT è esclusiva delle zone endemiche. Si hanno lesioni ipopigmentate, singole o multiple ma sempre asimmetriche, con bordi poco rilevati e margini netti, spesso con regressione centrale.
Questa lesione è caratteristica per perdita della sensibilità termodolorifica e della sudorazione.
I nervi (per primo l'ulnare) sono facilmente palpabili con nodi “a rosario”.
La lebbra LL ha lesioni sempre multiple e simmetriche, anche a tutta la cute, spesso nodulari, con margini sfumati di color “foglia secca”. Nei casi avanzati, molto rari, si ha facies leonina con alopecia delle sopracciglia e nodosità caratteristiche. I nervi sono palpabili come cordoni duri.
La diagnosi è complicata dalle reazioni leprose, episodi acuti spontanei o provocati dalla terapia.
Comportano i danni neurologici più gravi. Abbiamo reazioni di tipo I e II.
Le reazioni di tipo I (dette anche reversal), in lebbra borderline, sono dovute a miglioramento dell'immunità cellulo-mediata. Si ha riaccensione delle lesioni cutanee e nervose preesistenti. Compaiono edema e ulcere, i nervi diventano gonfi e dolorabili.
Le reazioni di tipo II si hanno in lebbra LL e sono dovute alla liberazione di molti antigeni batterici in soggetti con molti anticorpi specifici. Compaiono nuove lesioni cutanee di tipo vasculitico con aspetto di eritema nodoso, grave, spesso bolloso o necrotico. Si può avere anche iridociclite.
Complicazioni: conseguenze del danno neurologico, dita a salsicciotto, mano a cazzuola,
riassorbimento delle falangi, cecità, ustioni per l'anestesia a piedi e mani.
Patogenesi: nella TT il macrofago (nelle cellule di Schwann) ingloba il micobatterio e ne presenta gli antigeni ai linfociti T. Questi attivano i macrofagi e ne impediscono la migrazione. L'infiammazione rimane quindi circoscritta e la maggior parte dei bacilli viene distrutta.
Nella LL invece c'è un deficit di questa immunità cellulo-mediata, soprattutto dei CD8+, i più
selettivi qui. I macrofagi non si attivano e non possono distruggere i bacilli, che si disseminano ovunque. Si iperattiva allora l'immunità umorale con produzione di molti anticorpi, a volte anche contro il self. In questo caso l'inizio di terapia libera molti antigeni e si può avere vasculite da immunocomplessi, con conseguente reazione di tipo II.
Diagnosi: difficile essendo così rara in Italia. Caratteristiche le lesioni tipiche pigmentate a margini sfumate color foglia secca, con anestesie termodolorifiche (non si sente un ago che le punge).
Fondamentale la ricerca di bacilli negli strisci di muco nasale.
Terapia: rifampicina (10 mg/kg/die), dapsone (1-2 mg/kg/die), clofazimina (1 mg/kg/die).

lunedì 5 luglio 2010


Malattia da graffio di gatto

Non rara, in anamnesi nel 90% c'è un graffio o un morso di gatto. Causata da Bartonella henselae.
La lesione iniziale compare 3-10 gg dopo, è una papula rosso-bruna, a volte ulcerata, di solito sulle dita, a cui segue dopo 2-4 settimane un'adenite satellite che evolve in senso suppurativo nel 10-25% dei casi. A volte coesiste eritema nodoso.
Si hanno febbricola, cefalea, compromissione generale, nausea, vomito. Dura 6-12 settimane.
Complicazioni sono la sindrome oculoghiandolare di Parinaud (6%), una congiuntivite unilaterale con linfoadenopatia preauricolare omolaterale.