Articoli di Medicina e Chirurgia

Secondo l’OMS un turista su 2 che si reca nei paesi in via di sviluppo, ha problemi di carattere sanitario. Le raccomandazioni sanitarie rivolte ai viaggiatori internazionali sono basate su una stima dei rischi
Obiettivi della vaccinazione del viaggiatore:
- Prevenire il rischio per la collettività di importare un agente infettivo in una zona geografica dove non è presente
- Prevenire il rischio per il viaggiatore di contrarre infezioni endemiche nei paesi di destinazione.
LE 4 R DELLE VACCINAZIONI:

• Vaccinazioni di routine: poliomielite, difterite, tetano, epatite B

• Vaccinazioni richieste dai governi nazionali necessarie per l’ingresso in alcuni paesi:

- Anti febbre gialla: viaggiatori che la richiedono diretti in Africa. Il vaccino consiste in un virus vivo attenuato, somministrato per via sottocutanea e valido per 10 anni (controindicato in età <1anno e in Immunodepressi)
- Anti meningococcica: vaccinazione con tetravalente Acwy unica dose s.c., immunità per 3-5anni.

• Significato dei richiami:

- Proteggere l’individuo
- Evitare l’importazione di agenti di infezione (il viaggiatore può essere portatore asintomatico)

• Vaccinazioni raccomandate a tutela della salute del viaggiatore:

- Epatite A+B (virus A inattivato + virus B ricombinante, 3 dosi i.m. 0-1-6mesi, protezione in 0-7-21gg)
- Febbre tifoide (orale: vivente attenuato, 3 dosi a gg alterni, richiamo annuale; polisaccaride Vi: una somministrazione i.m., protezione in 15gg per 3anni)
- Rabbia ( virus inattivato, 3 dosi 0-7-28gg i.m. con richiamo triennale)
- Colera (orale ricombinante Wc/rBS da miscelare in 150 cc di acqua e bicarbonato-induce una significativa protezione nei confronti di ETEC-Escherichia Coli enterotossigeno)
- Encefalite giapponese (3 dosi s.c. 0-7-30gg, solo per soggetti che intendono trattenersi per almeno un mese in aree endemiche)
- Encefalite europea da morso di zecche (3 dosi i.m 0 - 1,3 - 9,12 mesi con richiami triennali)
- Influenza (pneumococco)

Algoritmo per la vaccinazione del viaggiatore internazionale:
Eseguire le vaccinazioni di routine → eseguire le vaccinazioni di routine del viaggiatore → eseguire vaccinazioni richieste dall’OMS → eseguire vaccinazioni per rischio da zona geografica → eseguire vaccinazioni per soggiorni prolungati → partenza!

Gli aspetti epidemiologici rilevanti nell’interazione ospite patogeno sono:
- Tasso di riproduzione di base del parassita (R0): il num medio di casi secondari prodotti da una infezione primaria in una popolazione interamente suscettibile
- Principio di azione di massa: dipende, in corso di un’epidemia, dalla quota di contatti tra suscettibili e infetti
- Immunità di gregge: resistenza di un gruppo all’attacco di un’infezione verso la quale una grande proporzione dei membri del gruppo è immune
β = probabilità di trasmissione per singolo contatto
C= numero medio di contatti per unità di tempo
D= durata del periodo di infettività
S(t)= frazione suscettibile all’istante di tempo t, ovvero la proporzione di soggetti suscettibili nella popolazione.
L’efficacia di un vaccino è il presupposto per poter avviare una campagna di prevenzione: è considerata la riduzione (percentuale) di frequenza di malattia attribuibile alla vaccinazione
Finalità dell’immunoprofilassi: aumentare le difese immunitarie specifiche dell’individuo
- Passiva: sieri e Ig (standard o specifiche)
- Attiva=vaccini: microrganismi vivi attenuati, inattivati-uccisi (interi, anatossine, frazioni microbiche purificate), proteine prodotte con rDNA
Le malattie prevenibili sono malattie per cui gli interventi sui serbatoi di contagio e le vie di trasmissione risultano insufficienti a controllarle.
Obiettivi: I vaccini sono preparati biologici ad elevato potere antigenico in grado di indurre uno stato di immunità attiva , atti quindi ad ottenere una memoria immunologica più o meno permanente nel tempo. I fini di un programma vaccinale sono:
- Eradicazione: malattia e agente causale definitivamente eliminati (es vaiolo)
- Eliminazione: scomparsa della malattia per riduzione della circolazione dell’agente causale (es difterite)
- Contenimento: la malattia non costituisce più un problema rilevante di sanità pubblica (es influenza)
Fattibilità scientifica di un programma di eradicazione-eliminazione:
- Trasmissione esclusivamente interumana
- Disponibilità di un vaccino sicuro, efficace, di facile somministrazione e di costo contenuto
- Facilità di diagnosi di malattia
- Assenza di portatori
- Microrganismo geneticamente stabile
Definizione di strategia:
- Popolazione da immunizzare (individuare gli individui target)
- Tasso di Copertura Vaccinale da raggiungere
L’eradicazione è ottenibile anche con una copertura vaccinale < 100% in quanto si ha:
- Protezione diretta: nei soggetti vaccinati
- Protezione indiretta (herd immunity) nei soggetti che vengono a contatto con il vaccinato
Strumenti indispensabili per una buona campagna vaccinale sono:
- Disporre di un sistema sanitario organizzato
- Favorire l’adesione alle vaccinazioni proposte tramite l’obbligatorietà e il convincimento promosso (offerta gratuita, incentivi economici).
Attualmente le vaccinazioni obbligatorie per legge sono 4:
- Difterite
- Tetano
- Poliomielite
- Epatite B

Rara affezione infiammatorio-degenerativa dei muscoli strati (polimiosite) nella quale la cute è spesso compromessa. L’alterazione cutanea è diagnostica.
Nel 70% esordisce con eritema rosso-lilla a palpebre e, a striscia, al dorso delle mani in corrispondenza delle articolazioni metacarpofalangee. C’è anche edema palpebrale e poi anche
atrofia epidermica, teleangectasie, leucomelanodermia.
Ci sono le patognomiche papule di Gottron, papule eritemato-violacee che a volte si raggruppano in piccole placche localizzate a dorso delle mani e avambracci.
Ci sono inoltre ispessimento della cuticola, teleangectasie periungueali ed eritema.
Più rari necrosi, calcificazioni, alopecia cicatriziale al cuoio capelluto.
Più colpiti i muscoli prossimali, iniziando di solito da quelli scapolari, in modo simmetrico.
Si distinguono 5 tipi di polimiositi:
· Tipo 1, manca l’interessamento cutaneo
· Tipo 2, dermatomiosite tipica
· Tipo 3, dermatomiosite paraneoplastica dell’adulto, 15%
· Tipo 4, infantile (7 aa), 15%
· Tipo 5, quello che si associa ad altre connettiviti.
Istopatologia: atrofia dell’epidermide, edema del derma, degenerazione vacuolare dello strato basale (simile al LES), infiltrato perivascolare.
La biopsia muscolare evidenzia edema, degenerazione delle fibre con scomparsa delle striature e infiltrato interstiziale con fibrosi.
Diagnosi: lesioni cutanee caratteristiche: eritema a striscia sulle dita, papule di Gottron e poi edema palpebrale.
L’elettromiografia presenta potenziali diminuiti, di fibrillazione a riposo e scariche ripetute.
Terapia: corticosteroidi, immunosoppressori, immunoglobuline e.v. ad alte dosi.

Malattie diverse con in comune la risposta riparativa in senso sclerotico o sclero-atrofico della cute e talora anche degli organi interni ad un fenomeno infiammatorio cronico.
Pare abbiano in comune all’origine un meccanismo autoimmune cellulo-mediato, ma in alcune si sono trovati anche auto-Ab.
Si distinguono sclerodermie localizzate, sistemiche e pseudosclerodermie.

Sclerodermie localizzate: morfee
Varie forme, in cui il fenomeno sclerodermico è circoscritto ad una o più chiazze variabili. Manca o quasi l’interessamento viscerale.
La forma più comune è in chiazza, ha esordio improvviso, in genere al tronco. Appare come una chiazza arrossata asintomatica, poi diventa madreperlacea e dura al centro, mentre alla periferia continua ad espandersi con un anello eritematoso. Può guarire da sola.
Nella forma guttata le chiazze sono numerose, 1-2 cm di diametro.
Nella morfea generalizzata le chiazze sono numerose e confluenti, sino a provocare anche
sindromi compressive toraciche. Ci sono qui anche gli ANA. Si pensa sia la forma di passaggio verso la sclerodermia sistemica.
La forma lineare colpisce giovani e coinvolge l’apparato muscolo-scheletrico e può dare problemi.
Istopatologia: epidermide normale atrofica e derma inizialmente edematoso con rigonfiamento e omogeneizzazione delle fibre collagene. Può esserci infiltrato perivascolare.
Il derma poi si ispessisce e le fibre collagene si addensano. Scompaiono poi peli e ghiandole
sebacee.
Eziopatogenesi: nelle lesioni è stata individuata Borrelia afelii, e pare sia proprio la causa. Infatti c’è risposta alla terapia antibiotica.
Prognosi: le chiazze migliorano nel tempo, lasciando una zona di pigmentazione brunastra che dura molto. Negli stadi precoci steroidi e antibiotici possono aiutare.

Lichen scleroatrofico
Altra sclerodermia localizzata. Frequente, colpisce più donne 40-50 aa.
Le sedi più tipiche sono genitali e regioni paragenitali; oppure tronco, collo, ascelle, o alle spalle dove c’è la pressione del reggiseno.
Si presenta con macchie bianche madreperlacee o avorio, brillanti, atrofiche, a volte con ipercheratosi. Si può vedere su esse lo sbocco dei follicoli pilo-sebacei con liquido cheratosico bianco porcellanacelo.
È importante la localizzazione genitale, nel maschio può stringere ad anello il prepuzio o il meato urinario creando stenosi. Nella donna porta atrofia dei genitali esterni e lesioni croniche da trattamento. Possibile evoluzione in K.
Istopatologia: ipercheratosi follicolare, atrofia epidermica con degenerazione vacuolare della giunzione dermoepidermica e larga banda sottoepidermica di ialinizzazione del derma.
Diagnosi: la morfea si distingue per la sclerosi più profonda e per la mancanza di degenerazione
vacuolare che qui è presente. Non è comunque facile distinguerle.
Eziopatogenesi e terapia: sconosciuta ma pare anche qui borreliosica. La terapia è inefficace, si hanno spesso exeresi chirurgiche.

Sclerodermia sistemica
Molto grave, comune, a esordio cutaneo ma con interessamento viscerale costante variabile.
Si distinguono due forme, limitata e diffusa, a seconda dell’estensione cutanea. M:F 1:11.
Esordisce in giovane età, di solito con il fenomeno di Raynaud: fenomeno vasomotorio scatenato dal freddo che inizia con fase ischemica, interessa l’estremità delle dita delle mani, meno dei piedi.
Può interessare anche le mani intere. Le dita diventano cianotiche e dolenti.
Dopo un tempo variabile le crisi ischemiche ripetute si accompagnano ad alterazioni trofiche delle estremità delle dita: diventano più sottili, pallide e alopeciche. Si formano ulcerazioni dolorose e onicodistrofia, sino ad arrivare a sclerodattilia.
Tutto ciò si può estendere a mano, avambraccio, braccio.
Anche il viso è precocemente colpito: la cute si indurisce e si secca, scompaiono le pieghe mimiche, le labbra si assottigliano, il naso è affilato, i peli cadono (anche dal cuoio capelluto) e compaiono rughe verticali dal labbro superiore.
Ci sono anche teleangectasie “a lago”, discromie. Agli arti, soprattutto ai gomiti, possono
comparire noduli duri (calcinosi) che, aprendosi, lasciano uscire materiale calcifico.
L’interessamento viscerale è molteplice. Più colpito l’esofago (75%), diventa un tubo anelastico.
Intestino irrigidito. Fibrosi polmonare. Aritmie cardiache. Nefropatia interstiziale ipertensiva
(elemento prognostico decisivo).
Il decorso è molto invalidante e cronico, con morte per problemi renali o cardiaci.
Istopatologia: poco specifica. All’inizio grande edema dermico, poi atrofia epidermica, scomparsa degli annessi, sclerosi delle fibre collagene.
Eziopatogenesi: pare da immunità cellulo-mediata, contro le cellule endoteliali. Sono comunque presenti ANA.
Diagnosi: basta la clinica, nelle fasi avanzate. Nelle fasi iniziali, dal fenomeno di Raynaud e
teleangectasie.
Importante la sierologia, in cui si ritrova l’Ab anticentromero (soprattutto nelle forme più
croniche). Nelle fasi più precoci si ritrova invece l’Ab anti-Scl70.
Terapia: scoraggiante. Si provano griseofulvina, penicillina, ciclosporina ma senza prove reali che servano. L’unica è forse usare per le fasi precoci un antagonista dell’endotelina.

Pseudosclerodermie
Rare, con sclerosi cutanea più o meno generalizzata.
Comprendono sclerodermia in corso di sindrome di Werner (invecchiamento precoce genetico), in corso di amiloidosi, malattie metaboliche (porfiria…), fattori esogeni (silicosi…), come fenomeno paraneoplastico e altre.

Malattia sistemica cronica con episodi acuti. Le manifestazioni cliniche sono dovute all’immunità cellulo-mediata del pz (come per la lebbra). Abbiamo due forme cliniche distinte:
· Lupus eritematoso cronico o discoide (LED) in cui è conservata l’immunità cellulo-mediata, ed è circoscritto l’interessamento cutaneo, autoregredente. Scarso interesse ai visceri
· Lupus eritematoso sistemico (LES) con ridotta immunità cellulo-mediata e iperplasia
dell’immunità umorale, interessamento esantematico cutaneo e grave interesse viscerale.
· Forme borderline: lupus eritematoso cutaneo subacuto (SCLE) e panniculite ludica,
entrambe forme prevalentemente cutanee.
A seconda delle cure o di vari fattori (situazione ormonale, sole…) si può avere un fluttuamento da una forma all’altra.
Il danno cutaneo è sì specifico ma possono esserci lesioni aspecifiche, segno di attività sistemica.
Eziopatogenesi: deriva forse da virus, Myxovirus. Nel 16% dei pz si trova un retrovirus esogeno, HRV-5 e nel 52% si trova un retrovirus endogeno, HRES-1. Intervengono comunque altri fattori endogeni e ambientali.
Importanti i fattori genetici (su cromosoma X), condizionano la mutazione di linfociti con
produzione di autoAb. È familiare nel 10% dei casi.
È più comune e grave nei neri, ed è associata a HLA-A1 mentre nei caucasici è associata a HLA-B8 e DR3. È peggiorata dagli estrogeni (maggiore frequenza e gravità nelle donne fertili).
Fattori esogeni sono gli UV (sole), lo stress e alcuni farmaci.
I danni lupici sono dovuti a due meccanismi di ipersensibilità (II e III secondo Gell e Coombs). Il primo è responsabile della pancitopenia, il secondo delle lesioni vasculitiche. Non si sa a quale meccanismo imputare le lesioni cutanee.

lupus eritematoso discoide
M:F 1:2. 40 aa, ma a volte anche in adolescenza o dopo i 70 aa.
Clinicamente ha quattro fenomeni cutanei:
· Eritema, rosso violaceo, più evidente alla periferia delle chiazze, spesso con edema
· Ipercheratosi, a squame stratificate, secche, bianco-grigiastre e aderenti (importante).
L’aderenza è dovuta a fittoni cornei che penetrano negli osti follicolari
· Atrofia cicatriziale, al centro delle lesioni senza essere preceduta da ulcere o erosioni
· Macchie color seppia, lisce e non cheratosiche, espressione di guarigione, anche in aree
non interessate dall’eritema.
La sede elettiva è il volto. Può essere simmetrico (a farfalla), sul naso, a orecchie, labbra, guance.
Può esserci una chiazza di alopecia cicatriziale al cuoio capelluto.
Il LED può essere anche ad avambraccio, dorso delle mani e tronco (LED disseminato).
Esiste anche una forma tumida, spesso fotosensibile.
È cronico con spesso riaccensioni primaverili.
Istopatologia: ipercheratosi follicolare a fittone, atrofia dell’epidermide, degenerazione vacuolare dello strato basale e ispessimento, degerazione fibrinoide pervasale, infiltrazione linfocitaria, degenerazione basofila del collagene, frammentazione di fibre elastiche, ectasia dei vasi superficiali, IgG e complemento lungo la giunzione dermoepidermica (banda lupica, ma non specifica).
Diagnosi: di solito basta la clinica. Da distinguere con la rosacea, in cui ci sono pustole, che
mancano sempre nel LED. Gli esami di laboratorio sono aspecifici.
Si usano i criteri ARA per la classificazione del LES: se sono presenti 4 o più elementi dovrebbe essere LES. Questi però sono meno indicati per il LED.
Terapia: locale o generale. Locale: filtri e schermi solari, corticosteroidi topici (questi poco
consigliabili), immunosoppressori topici (tacrolimus).
Generale: antimalarici di sintesi (clorochina, idrossiclorochina), ma hanno pesanti effetti collaterali (epatotossici, possono dare sintomi psichici, oculari, muscolari).
Criteri ARA: sono 11.
· Eritema malare
· LED
· Fotosensibilità (anche anamnestica)
· Ulcere orali
· Artrite o artralgie
· Sierositi (pleuriti, pericarditi, anche anamnestiche)
· Disordini renali
· Disordini neurologici
· Disordini ematologici
· Disordini immunologici
· ANA

Lupus eritematoso sistemico
M:F 1:8, soprattutto durante il periodo fertile.
Sono comuni le manifestazioni cutanee, specifiche e non specifiche. Quelle specifiche sono al volto con chiazze eritematose senza ipercheratosi né atrofia, nella parte centrale (a farfalla), o a guance, orecchie, naso, collo, regione prosternale e braccia. Raramente sono su tutto il corpo. Ci sono anche lesioni a eritema pernio con lieve ipercheratosi a faccia estensoria delle ginocchia e del tallone; teleangectasie; erosioni al palato etc.
Sono lesioni aspecifiche: porpora palpabile agli arti inferiore, livedo articularis agli arti inferiori, alopecia cicatriziale o meno. Meno frequenti orticaria-vasculite, vescico-bolle erpetiformi...
L’interessamento viscerale è multiforme, tutti gli organi possono essere colpiti, più spesso polmoni (pleurite), reni (nefrite mesangiale), cervello (convulsioni, psicosi), cuore (pericardite).
Istopatologia: intensa degenerazione vacuolare dello strato basale sino alla necrosi cheratinocitaria. Presenza di banda ludica anche in zone di cute sana (specifico per il LES).
Diagnosi: distinguere da dermatite polimorfa solare, dermatite seborroica. Utili gli esami di
laboratorio: pancitopenia (soprattutto leucopenia), VES elevata, iperfibrinogemia, diminuzione di albumine e complemento (per danno renale), proteinuria, aumento di azotemia e creatininemia.
Sempre presenti gli ANA. Fattore reumatoide nel 30-50%.
Terapia: complessa, dipende dallo stato generale. Si usano ciclofosfamide, corticosteroidi, cocktail di clorochina-metilprednisolone-azatioprina per i segni dermatologici. Evitare sole e farmaci scatenanti.

Lupus eritematoso cutaneo subacuto (SCLE)
Eruzione cutanea che colpisce entrambi i sessi a tutte le età.
Si hanno manifestazioni cutanee anulari o psoriasiformi, ad esordio acuto, a volte dopo
esposizione solare, al tronco di regola e soprattutto al dorso, al volto e alle spalle.
Non c’è mai ipercheratosi aderente o atrofia cicatriziale.
Il 70% dei pz è molto fotosensibile. Può derivare da farmaci fotosensibilizzanti.
La compromissione viscerale è modesta. Il 25% risponde ai criteri ARA. Il feto di una pz con SCLE può presentare SCLE anch’esso.
L’istopatologia è sovrapponibile alle precedenti.
La diagnosi differenziale si ha con psoriasi, LED. Si ha spesso leucopenia, gli ANA possono mancare, quasi sempre ci sono gli Ab anti-SSA/Ro.
Si tratta a seconda del coinvolgimento viscerale. Si usano antimalarici e piccole dosi di steroidi.

Gli anticorpi antinucleo (ANA)
Autoanticorpi circolanti IgM e soprattutto IgG diretti contro componenti nucleari o a volte anche contro proteine o strutture citoplasmatiche.
La loro importanza patogenetica e la capacità di formare immunocomplessi è discussa. Sono
importanti però per la diagnosi e la prognosi.
Si possono individuare con immunofluorescenza indiretta, e qui dimostrano 4 diversi aspetti
possibili:
· Punteggiato, il più comune e meno specifico. Se bassi può essere altro oltre a lupus, se alti
si può trattare di una connettivite mista.
· Omogeneo, più rilevante per la diagnosi
· Nucleolare, scarsa rilevanza per il lupus
· Marginale, di solito diagnostico e indicativo per lupus.
Con la metodica ELISA si possono trovare ANA più specifici:
· Anti-U1RNP, bassi nel lupus e alti nelle connettiviti miste
· Anti-Sm, specifico per LES, associato a cattiva prognosi
· Anti-SSB-La, comune nella sindrome di Sjogren
· Anti-SSA-Ro, specifico per SCLE e lupus neonatale.
Altri autoanticorpi nel lupus sono in genere assenti, ma comuni in sclerodermia e dermatomiosite.

Si fa convenzionalmente iniziare l’età senile dai 65 anni.
La componente cognitiva delle prestazioni mentali dell’anziano sembra quella collegata direttamente all’involuzione strutturata del SNC (rarefazione neuronale, riduzioni delle connessioni sinaptiche, modificazioni a livello dei neurotrasmettitori e loro riduzione).
La componente psicoemozionale è più correlata alla struttura caratteriale, alle vicende vissute, all’assetto del tono timico di base, all’organizzazione difensiva della personalità.
C’è poi riduzione di curiosità, di entusiasmo, interessi, progetti.

Modificazioni delle funzioni cognitive
C’è rallentamento delle funzioni cognitive, con riduzione di attenzione, elaborazione di informazioni, svolgimento di attività simultanee, ma soprattutto memoria. C’è un vero e proprio deterioramento delle funzioni mnesiche, sino anche del 50%.
Spesso poi si verifica una vera e propria riduzione dell’elasticità del sistema, che determina tempi più lunghi per comprendere e apprendere. Per valutare lo stato neuropsicologico di questi pz esistono numerosi test (MMSE, WAIS-R…)

Gli aspetti psicosociali dell’invecchiamento
Non ci sono desideri o bisogni emotivi diversi rispetto ai più giovani, così come non cambia la conflittualità neurotica con l’ambiente; può raggiungere rapporti favorevoli con figli o nipoti, praticare sport… il tutto compatibilmente con le sue risorse fisiche e intellettive.
In casi meno favorevoli c’è un progressivo ritiro dalla vita sociale, con interesse dell’anziano più focalizzato su se stesso e sulle persone da cui dipende, strutturando la sua vita relazionale secondo schemi di accudimento, visite frequenti, ricerca dell’attenzione dei familiari…
Spesso l’anziano tende a organizzare la propria esistenza a seconda della sua personalità, con spesso minore flessibilità o maggiore irrigidimento bilanciato da maggiore tolleranza e maggiore resistenza alle frustrazioni.
Cambiamenti più negativi, come irascibilità, impulsività, disforia possono fare parte del Brain Organic Syndrome, un quadro degerativo vascolare all’esordio.
L’invecchiamento non deve essere una condizione di sofferenza senile inevitabile e immodificabile, ma come una condizione suscettibile di miglioramenti se vengono organizzati opportuni interventi psichiatrico-psicoterapici volti a stimolare adattamenti più convenienti e rendere le difese più efficaci.

Disturbi psichiatrici specifici dell’età senile
Essi hanno molti fattori eziologici, considerando poi la frequente compresenza di disturbi organici con ruolo precipitante-concausale che può nascondere temporaneamente i sintomi. Possono essere di diverso tipo:

• Disturbi specifici di questo periodo, come le demenze
• Disturbi più frequenti rispetto ad epoche precedenti come disturbi mentali organici acuti (stati confusionali, delirium)
• Disturbi psichiatrici come depressione, psicosi… con profili differenti rispetto all’età giovane.

Disturbi psicotici ad esordio tardivo
Non sono rare (10% di tutte le diagnosi psichiatriche degli ultrasessantenni al primo ricovero) forme di Schizofrenia paranoide e di Disturbo delirante cronico, soprattutto nelle donne (in postmenopausa, minore legami estrogenaci ai recettori dopaminergici). Sono favoriti da:

• Fattori di personalità (personalità premorbosa schizoide o paranoide)
• Fattori somatici (danni organici cerebrali)
• Fattori sociali (solitudine…)
• Fattori genetici e familiari

Sintomi caratteristici: idee deliranti, spesso persecutorie, con a volte allucinazioni uditive. Rari altri sintomi come catatonia o sintomi psicomotori.
Diagnosi differenziale si fa con delirium e demenza, disturbo dell’umore con sintomi psicotici…

Schizofrenia residua
In soggetti schizofrenici che raggiungono l’età senile, si ha riduzione degli aspetti positivi (deliri, allucinazioni, eloquio disorganizzato) e prevalenza di quelli negativi (appiattimento degli affetti, ritiro sociale…) con in più un globale deterioramento mentale. Si ha poi riduzione dell’iniziativa, sedazione, rigidità, spesso in seguito a lunghe terapie neurolettiche.
Si può riscontrare parafrenia tardiva, ovvero un quadro con deliri e allucinazioni, frequenti alterazioni dell’umore (depressione - ipomania).

Depressione
Nella terza età sono più frequenti sintomi depressivi, ma con bassa prevalenza di DDM (1%) o Distimia (2%). Può essere confusa con ritiro o demotivazione senile, preoccupazioni ipocondriache, come conseguenza normale di una malattia organica.
La depressione è il disturbo psichiatrico più frequente dell’anziano, superata solo dalla demenza dopo i 75 anni. Più in generale le più frequenti sono le Sindromi Ansioso Depressive. La Depressione organica deriva da una malattia somatica.

Se i sintomi cognitivi non hanno un’eziologia accertabile, si parla di pseudodemenza depressiva.
Essa può assumere il disturbo depressivo della senilità, in cui spesso i deficit cognitivi sono più presenti di depressione o ansia. Le differenze con i pz affetti da demenza sono:

• Insorgenza più rapida e insidiosa
• Storia familiare più di depressione che di demenza
• Umore depresso più che irritabile
• Astenia, apatia, anoressia invece che comportamento disorganizzato
• Molto raramente disturbi del linguaggio
• Prestazioni ai test meno compromesse

Si calcola che la Pseudodemenza si presenta nel 15% degli anziani depressi.

Disturbi d’ansia, somatoformi, del sonno
Il più frequente è il disturbo d’ansia generalizzato. Spesso può essere la degenerazione di episodi d’ansia non molto rilevanti avuti in passato. Valutare comunque se è secondario ad una paura giustificata, come la debolezza o la consapevolezza di riduzioni di capacità.
I disturbi somatoformi sono molto frequenti, per la presenza frequente di malattia, per i maggiori lutti che si hanno intorno a quest’età, per la crescente ipocondria. Lo psichiatra di fronte a ipocondria deve escludere la presenza di una patologia più grave, come per esempio Depressione Maggiore.
I disturbi del sonno, molto più frequenti negli anziani, e il conseguente largo uso di farmaci ipnotici o ansiolitici, sono spesso una causa del disagio psichico senile.

Disturbi da alcool e altre sostanze
La dipendenza da alcool spesso è già nell’età adulta. Arrivato alla senilità questi hanno soprattutto patologie psicorganiche degenerative (demenza alcolica, sindrome di Korsakoff, Wernicke…), le quali spesso sono le cause dell’intervento psichiatrico.
L’abuso di alcolici o di farmaci non è tutt’altro che raro però che insorga nell’età senile (10% della patologia geriatrica). In genere sono tentativi autoterapici di combattere ansia, insonnia, disagi da malattie.

Elementi generali di terapia
Lo scopo è migliorare la qualità della vita dell’anziano, che spesso consiste nel favorire e mantenere il suo adattamento alla vita precedentemente condotta, cercando di evitare ospedalizzazioni o case di riposo. Gli psicofarmaci in questa età sono molto diffusi. Ricordarsi che determinati parametri sono alterati (emività più lunga, riduzione di metabolismo…) e che vanno monitorati molti parametri tra cui dosaggi, pressione, attività cardiaca, ridotti assorbimenti e escrezioni. Vengono usati antidepressivi, antipsicotici (deliri, allucinazioni), con i quali bisogna fare molta attenzione in presenza di altri farmaci già somministrati ai pz.
La psicoterapia è molto usata rispetto al passato, per contrastare i numerosi problemi correlati a quest’epoca della vita. Si usano anche psicoterapie di gruppo e assistenza psicosociale, fondamentale a quest’età (molti ne hanno bisogno), in comunità o non.

E' una malattia infettiva acuta da Epsten Barr virus, scarsamente contagiosa, caratterizzata da:

• febbre
• angina
• adenopatie
• splenomegalia
• leucocitosi e presenza in circolo di monociti atipici

Epidemiologia: è frequente negli adolescenti dei paesi industrializzati, mentre nei paesi in via di sviluppo colpisce preferenzialmente i bambini dove decorre in modo asintomatico.
Dopo la guarigione, il virus continua ad essere eliminato in grandi quantità con la saliva per oltre un anno e l'eliminazione prosegue poi in modo saltuaio per tutta la vita.
La trasmissione avviene per via orofaringea con la saliva (malattia del bacio) e anche attraverso il sangue.
Il virus infetta inizialmente le cellule epiteliari dell'orofaringe poi i linfociti B che possiedono il recettore C3b o CR2 del sangue e del tessuto linfatico dove provoca un'infezione di tipo immortalizzante. I linfociti B infatti, vengono stimolati a proliferare indefinitivamente determinando un'attivazione policlonale con produzione di anticorpi, comprendenti anche autoanticorpi contro eritrociti e piastrine, responsabili di eventuali manifestazioni di anemia e piastrinopenia autoimmuni. I linfociti B trasformati presentano degli antigeni di superficie che evocano la risposta cellulo-mediata dei linfociti T CD8+.
Tutto ciò determina una specie di reazione di rigetto che si esprime con interessamento degli organi del sistema reticolo-endoteliale (linfoadenomegalia ed epatosplenomegalia).
Clinica: dopo un lungo periodo di incubazione si ha un esordio brusco con febbre elevata, malessere generale, faringodinia, cefalea e mialgia. L'angina è in genere di tipo pseudomembranoso come quella difterica dalla quale si differenzia per il fatto che la pseudomembrana non si dissolve in acqua. E' presente linfoadenopatia generalizzata, splenomegalia ed epatomegalia con incremento delle transaminasi e rash cutaneo nel 15% dei casi. Possibili complicanze sono:
- rottura della milza per attività fisica
- ostruzione laringea
- sindrome emorragica rara
- anemia emolitica autoimmune
- encefaliti
- meningiti
- sindrome di Guillan-Barrè.
L'EBV agisce anche come cofattore del linfoma di Burkitt, del carcinoma nosofaringeo e di un linfoma a cellule B in pazienti con deficit di T CD8+ (sindrome linfoproliferativa X-linked).
Diagnosi: è presente una linfomonocitosi con monociti atipici. Importanti sono le prove sierologiche:

• reazione di Paul-Bunnel
• reazione di Davidson
• ricerca di IgM antiEBV-CA o antigene capsidico che sono tipici della fase acuta. Le IgG raggiungono un picco nella 3-4a settimana e possono persistere per tutta la vita

Terapia: sintomatica. Gli steroidi sono indicati soltanto in caso di severa ostruzione faringea, piastrinopenia o anemia emolitica. E' raccomandato il riposo.