Articoli di Medicina e Chirurgia

L’adulterazione è una operazione fraudolenta che consiste nel variare la composizione di un alimento senza peraltro effettuare aggiunte o sostituzioni (es. scrematura parziale del latte non dichiarata).

La sofisticazione è una modificazione della composizione di un alimento con sostituzione parziale di componenti dell’alimento stesso con altre di minor valore o anche con materiali di nessun valore nutritivo (es.aggiunta di acqua e zucchero al mosto d’uva per ottenere un maggior volume di vino).

La contraffazione si ha quando un alimento viene posto in commercio con una denominazione che non corrisponde alla composizione (es. margarina per burro, olio di semi per olio di oliva).

E' un quadro particolarmente grave che presenta elevatissima mortalità; è perciò necessario un ricovero immediato, qualora esitino discreti sospetti in tal senso. Per rafforzare questa ipotesi diagnostica va indagata la presenza di litiasi biliare, di diabete, di obesità e l'abitudine all'abuso di alcolici. L'elemento clinico di maggior rilievo è costituito dal dolore violento, ad esordio rapido che raggiunge la massima intensità in epigastrio, talvolta anche in mesogastrio e/o nell'ipocondrio sinistro, irradiato a sbarra, grosso modo allo stesso livello anche dorsalmente. In fase terminale il quadro può simulare un infarto del miocardio o un'ulcera perforata, in questo caso mancano però i segni di aria libera in peritoneo; inoltre pur essendo il dolore di per sè grave, accentuato dalla compressione, manca a lungo la reazione peritoneale, il Blumberg permane negativo, mentre precoce e frequente risulta il vomito.

In caso di morso di zecca rimuovere il parassita (Ixodes scapularis) immediatamente utilizzando una pinzetta che deve essere avvicinata il più possibile alla cute e maneggiata con delicatezza in modo tale da riuscire a portare via anche la testa del parassita. Essa infatti è tenacemente adesa al paziente attraverso il rostro con lo scopo di suggere il sangue della vittima. La rimozione del parassita ha anche la finalità di evitare la trasmissione attraverso la saliva di Borrelia Burgdoferi, che veicola la malattia di Lyme (eritema migrante, mono-oligoartrite, manifestazioni neurologiche tra cui la paralisi di Bell e le manifestazioni cardiache quali BAV). La maggior parte degli studi presenti in letteratura consiglia, dopo la rimozione della zecca, la semplice osservazione clinica raccomandando al paziente di farsi visitare dal proprio medico curante nel caso di comparsa di eritema migrante. In un recente trial randomizzato l'utilizzo di doxiciclina in singola dose ha ridotto il rischio di comparsa dello stesso. Essa è indicata solo se sono contemporaneamente presenti le seguenti condizioni: morso di zecca da almeno 36 ore; inizio della profilassi entro 72 ore dalla rimozione del parassita; incidenza della malattia di Lyme nella regione di almeno il 20% a seguito di morso di zecca; paziente di età superiore a 8 anni in assenza di controindicazioni alla doxiciclina.

Data la particolare conformazion dell'amo, per rimuoverlo è necessario agire con particolare cautela:

1. Inoculare l'anestetico locale in corrispondenza della punta dell'amo
2. Afferrare con un porta-aghi il corpo dell'amo ed esercitare un movimento di rotazione finchè la punta non fuoriesca dalla cute
3. Tagliare la punta con il tronchese
4. Estrarre in senso retrogrado l'ago privo di punta.
   

Nei traumi da schiacciamento dell'apice delle dita (ad esempio chiusura di una porta, una martellata,..), allorquando non si verifichi una onicectomia traumatica, è frequente la formazione di un piccolo ematoma tra la falange terminale e l'unghia, il quale, a causa della scarsa cedevolezza dei tessuti, esplica un'azione compressiva estremamente dolorosa sul letto ungueale. In questi casi la detensione dell'ematoma effettuata mediante trapanazione dell'unghia provoca immediato sollievo. La trapanazione dell'unghia viene effettuata con un grosso ago o, in mancanza, anche con una griffe metallica da carta, piegata e arroventata sulla fiamma. Con una leggera compressione della punta della griffe sull'unghia si provoca un foro dal quale defluisce il sangue. Attenzione: se la manovra viene effettuata correttamente senza esercitare un'eccessiva pressione è indolore e non necessita di anestesia locale. Non asportare mai l'unghia e inviare sempre il paziente in ospedale (non d'urgenza) per poter escludere radiologicamente una eventuale frattura della falange ungueale.

In caso di traumi e distorsioni il primo provvedimento che va adottato è l'applicazione locale di ghiaccio. Attenzione a proteggere la cute con un panno, onde evitare lesioni da freddo. All'esame obiettivo bisogna valutare:

• mobilità attiva e passiva
• dolore spontaneo ed evocato
• presenza di ematomi ed ecchimosi

L'applicazione di ghiaccio va protratta almeno 4-5 ore al giorno per due o tre giorni.
Se è presente ematoma applicare:

• Eparan solfato (Aremil gel 1%)

Se non è presente ematoma di un certo sollievo l'applicazione di:

• Ketoprofene (Fastum gel)

Qualora sia presente impotenza funzionale o il dolore perduri oltre 4-5 giorni è consigliabile l'esecuzione di una radiografia della parte colpita.

I sintomi sono generalmente riferiti a livello vulvare, ma le infezioni coinvolgono quasi sempre anche la vagina, che pertanto va sempre trattata. L'applicazione di farmaci esclusivamente a livello vulvare può determinare sollievo dai sintomi senza risolvere la patologia.
Le lavante acquose medicate possono interferire con l'acidità vaginale fisiologica e con la flora batterica residente.
Gli anestetici topici procurano solo una risuzione dei sintomi e possono determinare reazioni da ipersensibilità. Sono indicati solo in caso di prurito, quando siano state escluse cause specifiche locali.
Farmaci ad azione sistemica vanno somministrati per il trattamento di infezioni come la gonorrea e la sifilide.

Farmaci per l'atrofia vaginale

- Terapia ormonale sostitutiva topica:
L'applicazione di creme conteneti estrogeni può essere impiegata per brevi periodi per migliorare la qualità dell'epitelio vaginale in caso di vaginite atrofica menopausale. E' importante ricordare che gli estrogeni topici devono essere impiegati al dosaggio minimo efficace, per ridurre al minimo gli effetti sistemici. Sono attualmente disponibili ovuli vaginali a rilascio modificato e anelli vaginali medicati.
Il rischio di iperplasia dell'endometrio e di carcinoma aumenta quando gli estrogeni sono somministrati da soli per via sistemica per periodi prolungati. Non è dimostrato che la terapia estrogenica topica a lungo termine o ripetuta sia sicura per l'endometrio; la terapia dovrebbe essere aggiustata almeno una volta all'anno, ponendo particolare attenzione ai sintomi dell'iperplasia o del carcinoma dell'endometrio.
Gli estrogeni topici sono indicati anche prima della terapia chirurgica vaginale in donne in post menopausa con prolasso, in presenza di atrofia epiteliale.

- Preparazioni non ormonali
Alcune preparazioni vaginali lubrificanti a base acquosa a pH acido possono essere usate per trattare la secchezza vaginale.

Con tale termine si indica il dolore che insorge in sede pelvica e lombo-sacrale durante la mestruazione, con talvolta associati disturbi di carattere generale. Vi sono due tipi di dismenorrea:
- dismenorrea primaria
- dismenorrea secondaria (a patologia pelvica)
Si impone quindi in ambedue i casi una visita specialistica da parte di un ginecologo.
Nella crisi acuta di dismenorrea primaria potete prescrivere:
- Dexketoprofene trometamolo (Enantyum)
- Acido meclofenamico (Lenidolor)
- Diclofenac sodico (Voltaren fiale).

1. Cause nel primo trimestre: minaccia d'aborto, aborto in atto, mola vescicolare, gravidanza extrauterina
   
2. Cause nel secondo e terzo trimestre: placenta previa, distacco di placenta, rottura d'utero.

Quindi ospedalizzare sempre rapidamente.
Tenendo presente questo concetto, ricoverare la donna in ogni caso, anche solo di sospetto, ma quando il sanguinamento è eccessivo ed è impossibile un immediato ricovero, consigliate riposo assoluto a letto (la paziente non deve alzarsi nemmeno per andare in bagno) e somministrare:
- Miolitici uterini: ritodrina o isoxsuprina
- Se nel primo trimestre: progesterone puro.
Attenzione: in donna gravida (o da considerare tale) con sanguinamento vaginale, non somministrare uterotonici.
Attenzione anche alla somministrazione di antispastici che potrebbero favorire la dilatazione della cervice uterina ed aumentare il rischio di espulsione del prodotto del concepimento.

Nella diagnosi differenziale bisogna considerare:
- lesioni traumatiche (coito, corpi estranei, IUD, ecc..)
- infezione vaginale
- sanguinamento da polipi cervicali, polipi endometriali o fibromi
- endometrite post-abortiva (tale evenienza può capitare ad una donna che abbia subito un raschiamento e che, dopo un intervallo di qualche giorno, cominci a sanguinare; tale sangue ha cattivo odore e l'utero è molto dolente)
- carcinoma della vulva, della vagina, della cervice o dell'endometrio
- coagulopatie
- menometrorragie disfunzionali (da alterazioni endocrine), più frequenti in epoca perimenarcale e perimenopausale.
Innanzitutto bisogna fare un'accurata anamnesi quantizzare la perdita ematica (farsi dire quanti assorbenti sono stati usati dall'inizio delle perdite); informarsi sui flussi precedenti (se regolari o irregolari) e sulla data dell'ultima mestruazione; chiedere se la paziente è portatrice o ha da poco tempo posizionato un dispositivo anticoncezionale intrauterino (IUD o spirale). L'anamnesi vi sarà di valido aiuto nel distinguere una metrorragia (sanguinamento irregolare) da una menorragia (mestruazione eccessiva) o da una eventuale lesione traumatica.
Di grande utilità sarebbe l'esame vaginale sia per mettere in evidenza eventuali lesioni, infezioni o neoplasie evidenti, che per escludere la diagnosi di "emorroidi sanguinanti".
Bisogna ricordare che, anche se in una piccola percentuale dei casi, lo IUD può provocare una perforazione dell'utero con conseguenze molto serie; in questo caso ricercare il filo dello IUD. La sua mancanza permette di sospettare la risalita del dispositivo intrauterino e quindi l'eventuale perforazione dell'utero, che può verificarsi anche in assenza di dolore. Quindi se non si trova il filo (o la paziente riferisce di non sentirlo) richiedere un Rx dell'addome urgente. Bisogna sempre ospedalizzare nel caso di perdite ematiche di notevole entità e di sospetta endometrite post-abortiva. Richiedere una visita specialistica urgente e un emocromo urgente in tutti gli altri casi.
Terapia: è sintomatica e si basa sull'impiego di uterotonici ed antifibrinolitici.
Somministrare:
- Metilergometrina
- Ac. amino-caproico
- Ac. tranexamico
Bisogna ricordare che i farmaci emostatici agiscono solo in assenza di alterazioni della coagulazione e sono controindicati in caso di flebiti e di varici. Prescrivete inoltre il riposo assoluto a letto. Sebbene gli estrogeni siano dei potenti antiemorragici, il loro uso va riservato ad ambienti specialistici (tranne il caso di emrgenze assolute). Consigliare sempre una visita specialistica.

E' una delle principali problematiche ginecologiche insieme alle algie pelviche acute (dolori più o meno violenti localizzati ai quadranti addominali inferiori). Bisogna innanzitutto, nella donna fertile capire se è gravida o meno, in quanto le cause del sanguinamento e del dolore e le relative terapie sono differenti nei due casi. Ricordatevi di farvi dire la data dell'ultima mestruazione e di considerare come gravida qualsiasi donna che, avendo cicli normali (di 28-30 giorni), presenti un ritardo mestruale ache di soli 4-5 giorni.
In ogni caso bisogna misurare la pressione arteriosa, prendere il polso e la frequenza cardiaca; ciò diventa imperativo di fronte a perdite ematiche di notevole gravità.

Le verruche sono causate dal papillomavirus umano e nella maggior parte dei casi interessano le mani, i piedi (verruche plantari) e la regione ano-genitale; il trattamento si basa di solito sulla distruzione del tessuto locale. Le verruche possono regredire in modo spontaneo; il trattamento è necessario solo se sono dolorose, antiestetiche, persistenti o causa di disagio.
I preparati a base di acido salicilico, formaldeide, glutaraldeide o argento nitrato sono indicati per la rimozione di verruche delle mani e dei piedi. L'acido salicilico è un efficace cheratolitico, da considerarsi di prima scelta, indicato anche per la rimozione di corni e callosità. Sono in commercio preparazioni colloidali di acido salicilico, ma alcuni pazienti potrebbero sviluppare allergia alla resina di colofonia presente in tali formulazioni. Per il trattamento delle verruche plantari è disponibile anche un unguento con acido salicilico associato a resina di podofillina.
Il trattamento delle verruche ano-genitali (condilomi acuminati) dovrebbe essere associato ad uno screening per altre malattie trasmesse per via sessuale. Podofillina e podofillotossina possono essere usate per il trattamento di verruche ano-genitali esterne non cheratosiche; questi preparati possono provocare una notevole irritazione dell'area trattata e una grave tossicità sistemica in caso di applicazione eccessiva con effetti gastrointestinali, renali, ematologici e a carico del sistema nervoso centrale. I pazienti con un numero limitato di verruche esterne o lesioni cheratosiche possono essere trattati in modo piu efficace con crioterapia o con altre forme di ablazione fisica.
L'imiquimod crema è stato proposto per il trattamento delle verruche ano-genitali esterne; può essere utilizzato per le lesioni cheratosiche e non.

La Regione Liguria ha reso noto le modalità di esenzione da reddito e il pagamento della quota di partecipazione alla spesa sanitaria attraverso il ticket.

Esenzioni: Dal 1 Novembre 2011 non si dovrà più apporre nessuna firma sulla ricetta, ma occorrerà essere in possesso di un certificato che attesti lo stato di esenzione.Entro il 15 Ottobre, i cittadini che hanno diritto all’esenzione, presenti nell’elenco del Ministero delle Finanze, riceveranno un tesserino nominativo di esenzione per reddito. Il tesserino riporterà il codice di esenzione che il medico prescrittore dovrà apporre sulla ricetta del SSN. I cittadini aventi diritto all’esenzione, che non riceveranno il tesserino nominativo entro il 15 Ottobre, possono attestare la propria posizione presentando una autocertificazione all’ASL di appartenenza, che rilascerà un certificato provvisorio, valido fino al 31 Marzo 2012, riportando il codice di esenzione.Contestualmente, la Regione Liguria ha uniformato i criteri di esenzione da reddito: varranno gli stessi criteri di esenzione per condizione economica, sia per le prestazioni farmaceutiche, che per le prestazioni di specialistica ambulatoriale. Hanno diritto all’esenzione:

1. Cittadini di età inferiore ai 6 anni e superiore ai 65, appartenenti ad un nucleo famigliare con reddito complessivo non superiore a 36.151,98 euro, titolari di pensioni sociali e loro famigliari a carico;
2. Disoccupati (iscritti negli elenchi dei centri per l’impiego) e loro famigliari a carico, appartenenti ad un nucleo famigliare con reddito complessivo inferiore a euro 8.263,3, incrementato fino a euro 11.362,05 in presenza del coniuge ed in ragione di ulteriori euro 516,46 per ogni figlio a carico;
3. Titolari di pensioni minime di età superiore a 60 anni e loro famigliari a carico, appartenenti ad un nucleo famigliare con un reddito complessivo inferiore a 8.263,31 euro, incrementato fino a 11.362,05 euro in presenza del coniuge e in ragione di ulteriori 516,46 euro per ogni figlio a carico.

Inoltre i pazienti affetti da patologie croniche che abbiano conseguito nell’anno precedente un reddito famigliare complessivo superiore a 36.151,98 euro saranno soggetti al pagamento di una quota fissa di partecipazione alla spesa farmaceutica pari a 2 euro fino a un massimo di 4 euro per ricetta.

Pagamento ticket. Come previsto dalle disposizioni della manovra finanziaria nazionale tutti gli assistiti non aventi diritto all’esenzione devono provvedere al pagamento di una quota fissa sulla ricetta pari a 10 euro per le prestazioni di assistenza specialistica ambulatoriale, inoltre per le prestazioni erogate in regime di pronto soccorso ospedaliero non seguite da ricovero e classificate come codice bianco è previsto il pagamento di una quota fissa pari a 25 euro. Fanno eccezione gli accessi al pronto soccorso effettuati a seguito di traumatismi ed avvelenamenti acuti. La quota fissa per le prestazioni erogate in regime di pronto soccorso non è, comunque, dovuta agli assistiti non esenti di età inferiore a 14 anni.Le disposizioni già in vigore che prevedono il pagamento del ticket di 36,15 euro nel caso in cui oltre alla visita effettuata dal medico di pronto soccorso vengono erogate ulteriori prestazioni diagnostiche, di laboratorio, strumentali e terapeutiche, si applico anche ai pazienti affetti da patologie croniche che abbiano conseguito nell’anno precedente un reddito famigliare complessivo superiore a 36.151,98.

Un ragionevole sospetto di pleurite (febbre, dolore puntorio in una determinata regione toracica, tosse secca stizzosa, eventiìuale riduzione del murmure vescicolare e del fremito vocale tattile nelle zone polmonari colpite ed ottusità alla percussione) deve sempre spingere a verificare la situazione con una radiografia del torace. Di solito la necessità di accertamenti diagnostici, per stabilire l'esatta eziologia, richiede il ricovero ospedaliero (tanto più urgente quanto più il paziente è dispnoico e quanto più abbondate sembra il versamento). Non è pertanto opportuno iniziare terapie specifiche mentre va valutata nel singolo caso l'indicazione alla terapia analgesica.

Nelle postazioni particolarmente vicine al mare potrà presentarsi l'eventualità di soccorrere un soggetto con principio di annegamento:
- valutare stato di coscienza, respiro, polso
- assicurare la pervietà delle vie aeree: sollevamento del mento ed esplorazione della bocca e del faringe.
- se l'attività respiratoria è presente, posizionare il paziente in posizione laterale a testa bassa
- se è assente ventilate con ambu, se disponibile, o bocca a bocca
- valutare l'attività circolatoria: se non c'è polso, praticare massaggio cardiaco
- trattare eventuale ipotermia (togliere gli abiti bagnati, asciugare con asciugamani e riscaldare con coperte)
- non perdere tempo prezioso (specie in caso di arresto cardio-respiratorio) in tentativi di drenaggio di acqua dai polmoni che sono potenzialmente pericolosi (ritardo nell'attuare la rianimazione cardio-respiratoria)
- la rianimazione cardio-respiratoria va continuata fino a che la persona non sia ben riscaldata
- se possibile assicurare un accesso venoso
- organizzare comunque il trasferimento in ospedale.

Di fronte ad una persona che sta soffocando per la presenza di un corpo estraneo nelle prime vie aeree, bisogna ricordarsi che la tosse provoca un aumento di pressione all'interno delle vie aeree stesse che è superiore a quello causato da qualsiasi manovra, quindi, se il paziente è cosciente, con ostruzione parziale, bisogna stimolarlo a tossire. Nel caso che la tosse si riveli inefficace, o l'ostruzione sia completa, è giustificato tentare con manovre di percussione del dorso tenendo una mano sul torace della vittima e flettendolo in basso e battendo con l'altra mano tra le scapole fino a 5 volte o, soprattutto nei bambini, mettendo le dita all'interno della cavità orale per cercare di afferrare il corpo estraneo. Nella situazione in cui tutto si riveli inutile, è indispensabile effettuare la Manovra di Heimlich: porsi dietro il paziente e applicare una mano stretta a pugno sotto la gabbia toracica a livello epigastrico e premerla con l'altra mano, applicando le spinte veloci e ripetute dirette verso l'alto. Non bisogna perdere tempo a disporre il paziente in una posizione particolare, la manovra può essere eseguita sul paziente sia in stazione eretta, sia seduto sia supino. Nel paziente supino, le mani vanno sovrapposte come nel massaggio cardiaco ma vanno poste in sede epigastricae la spinta è diretta verso l'alto. Se tale manovra da sola non è efficace ed il paziente rimane cosciente bisogna rivalutare la cavità orale nel tentativo di visualizzare e rimuovere il corpo estraneo e quindi alyernare 5 compressioni epigastriche con 5 percussioni sul dorso. Nel momento in cui la vittima perde conoscenza avviare il BLS insufflando 2 volte e, se persiste l'ostruzione, eseguire cicli di 15 compressioni addominali seguite dal controllo del cavo orale. Attenzione: effettuare con cautela la manovra di Heimlich nei neonati, nei bambini piccoli e nelle donne gravide per la possibilità di lesione degli organi addominali.

- Infarto miocardico: in genere violento, persistente nel tempo, varialmente irradiato (braccio sn, base del collo, in sede interscapolare, ecc..), ma non recede all'assunzione di nitrati s.l. Spesso accompagnata da sensazione di oppresione, angoscia, dispnea e sudorazione algica.

- Angina pectoris: più o meno violento, scatenato da sforzi o a riposo, può avere irradiazioni come l'infarto, durata limitata nel tempo (<20 minuti) ed in genere recede con l'assunzione di nitrati s.l.

- Aneurisma dissecante dell'aorta: dolore violento e trafittivo, improvviso, spesso irradiato al dorso, può migrare in relazione alla progressione della dissecazione del vaso.

- Ernia jatale: più localizzato a livello epigastrico, può presentare irradiazione interscapolare, il dolore può aumentare alla deglutizione, in clinostatismo o facendo inclinare in avanti il paziente, generalmente il soggetto riferisce una storia di rigurgiti acidi (riduzione con assunzione di antiacidi), la palpazione a livello epigastrico può esacerbare il dolore.

- Pericardite: il dolore si accentua agli atti respiratori o in relazione alla posizione (talora si attenua facendo inclinare in avanti il paziente, mentre aumenta in posizione supina), spesso il soggetto riferisce un recente episodio febbrile.

- Costocontralgia: il dolore è puntorio, in genere accentuato dalla digito-pressione.

- Tamponamento cardiaco: il dolore è irradiato al collo, alla spalla, al dorso o all'addome, è accentuato dalla respirazione profonda o dalla tosse.

- Embolia polmonare: il dolore più o meno violento è influenzato dagli atti respiratori ed è quasi costantemente accompagnato ad improvvisa dispnea e tachipnea; si associa inoltre ad ipotensione.

L'uomo produce per biosintesi autonoma la maggior parte del colesterolo necessario, negli adulti tra 1 e 2 grammi al giorno. Solo una piccola parte (in media 0.1 fino 0.3, massimo 0.5 grammi) viene assunta con l'alimentazione: la maggior parte del metabolismo del colesterolo avviene nel fegato.
Le funzioni del colesterolo:

• E' un ingrediente essenziale della membrana cellulare di tutte le cellule animali: si inserisce fra i due strati di fosfolipidi diminuendone la fluidità.
• Assieme con molecole proteiche il colesterolo regola lo scambio di sostanze messaggere tramite la membrana cellulare.
• Crescita e divisione cellulare.
• Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo ecc.
  
• Il colesterolo è essenziale per lo sviluppo embrionale
• Il colesterolo prodotto nel fegato viene impiegato in buona parte per la produzione di bile, una sostanza secreta nel duodeno che serve a emulsionare i lipidi alimentari per renderli assorbibili dall'intestino tenue.

Visto che il colesterolo, come tutti i grassi, non è solubile nel sangue, per il trasporto ematico deve essere "imballato" in complessi aggregati sferici o discali di trasporto (lipoproteine).
Questi aggregati vengono "assemblati" nell'epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di chilomicroni, mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel fegato come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna. Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule parenchimali, alla cui superficie si legano tramite l'interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell'interno delle cellule epatiche, cedendo cosí il loro carico di colesterolo. Le HDL hanno funzione di partecipare all'evoluzione di chilomicroni e VLDL (very low density lipoprotein) e di rimuovere il colesterolo in eccesso dai tessuti periferici per portarlo al fegato o ai tessuti steroidogenici, come le ghiandole surrenali o le gonadi.
Quindi:
- le LDL trasportano il colesterolo e lo consegnano.Ma, durante il tragitto, i radicali liberi, oppure la troppo alta concentrazione di zuccheri nel sangue, può alterarle, il "colesterolo" diventa appiccicoso, viene scaricato e aderisce sulle pareti delle vene e delle arterie, provocando placche ed arteriosclerosi. Se le placche si accumulano fino a ostruire il flusso del sangue al cuore si rischia l’infarto, mentre se l’occlusione riguarda il flusso al cervello si arriva all’ictus. (Ecco perchè viene chiamato colesterolo "cattivo" o "aterogeno")
- le HDL invece si occupano di ripulire i vasi dal colesterolo in eccesso e lo riportano al fegato per essere riciclato o per eliminarlo attraverso la bile. Sono gli "spazzini" delle arterie. (Ecco perchè viene chiamato colesterolo "buono" o "antiaterogeno").
Valori:

1. Colesterolo totale:

• <200 mg/dl: desiderabile
• 200-239 mg/dl: border-line
• >240 mg/dl: elevato
  

2. Colesterolo HDL:

• <40 mg/dl: basso
• >60 mg/dl: buono
  

3. Colesterolo LDL:

• <100 mg/dl: ottimale
• 100-129 mg/dl: buono
• 130-159 mg/dl: border-line
• 160-189 mg/dl: elevato
• >190 mg/dl: molto elevato.
  

A seconda del neurotrasmettitore impiegato nella genesi del vomito si possono utilizzare diversi farmaci.
1. Antagonisti della serotonina: agiscono interagendo con il recettore 5HT3, bloccando la trasmissione serotoninergica. Sono usati principalmente nell'emesi da chemioterapici.

• Ondasetron (Zofran): va somministrato prima della terapia antineoplastica per via ev. Finito il ciclo si continua per via orale. Dà cefalea, costipazione e vertigini. Se associato al cortisone (diminuisce effetti irritanti) si ha una copertura del 90%.
• Granisetron: più potente. Dà cefalea, vertigini, disorientamento, sonnolenza, diarrea, stipsi.

2. Antagonisti della dopamina: facilita la contrazione della fibra perchè la dopamina inibisce il motoneurone primario. Vengono usati nel vomito a partenza centrale.

• Neurolettici a basse dosi hanno effetto antiemetico, antisinghiozzo e antitosse. Il più usato è la Clorpromazina anche se generalmente sono poco utilizzati per i troppi effetti indesiderati.
• Metoclopramide (Plasil): è un antagonista D2 (ad alte dosi ha anche effetti sul recettore 5HT3, 5HT4 presente sui neuroni colinergici promuoventi la contrazione della fibra, ma anche a livello centrale). E' simile al neurolettico ma ha effetti prevalentemente periferici con aumento della peristalsi dall'esofago al tenue. Un aumento della dose dermina un effetto centrale con conseguente antagonismo alla dopamina al centro del vomino. Determina effetti extrapiramidali (Parkinson iatrogeno), distonie, diminuzione dell'assorbimento di altri farmaci e aumento della prolattina.
• Cisapride (Propulsid): recentemente ritirato per effetto cardiotossico (allungamento tratto QT) ma consentito solo in età pediatrica. Passa la BEE e aumenta la motilità anche del colon con conseguente diarrea.
• Domperidone: antagonista dei recettori D2, non è molto potente, aumenta la peristalsi e non arriva a livello centrale quindi determina meno effetti indesiderati (tremori, alterazione della concentrazione, simil-Parkinson). Ha metabolismo epatico. Induce iperprolattinemia.

3. Antistaminici: azione sui recettori H1. Usato nelle cinestosi.

• Difenidramina: pediatrico. Dà sonnolenza
• Dimenidrinato (Travelgum, Xamamina): in cerotto o gomme. Dà sonnolenza.

4. Antimuscarinici: per cinestosi

• Scopolamina: depressione immediata a livello centrale. Dà sonnolenza. Viene usata come cerotto dietro all'orecchio (Transcop).

5. Benzodiazepine: indicate nel vomito anticipatorio e per diminuire l'ansia.

6. Betanecolo: mima l'effetto dell'acetilcolina direttamente alla giunzione neuromuscolare.

Sono farmaci in grado di indurre il vomito. Vanno utilizzati quando si vuol provocare lo svuotamento dello stomaco. Sono usati nella terapia degli avvelenamenti.
- Derivati della morfina: sc, causano vomito agendo sull'area trigger bulbare (vedi antiemetici). Possono dare depressione respiratoria.
- Sciroppo di ipecacuana: ha come principio attivo l'ematina. Per os, detrmina vomito in 20-30 minuti. Ha azione irritante sulla mucosa gastrica ed è in grado di stimolare l'area trigger. L'effetto aumenta se somministrato con 200 ml di acqua.
- Solfato di rame: pericoloso.

La nausea e il vomito sono sintomi molto sfavorevoli che portano alla perdita di notevoli quantità di liquidi ed elettroliti. Il motoneurone primario del plesso mioenterico rilascia acetilcolina, promuovendo la contrazione della fibra muscolare. La sua attività è modulata da neuroni ad attività anticolinergica (inibizione) e colinergica (attivazione).
Cause di vomito sono:
- farmaci (antineoplastici come il cisplatino)
- patologie gastroenteriche
- gravidanza
- cinestosi
Il processo si attiva a partire da:
- visceri (cuore, tratto GE): attivano la CTZ ( chemoreceptor trigger zone sita a livello dell'area postrema) con produzione di dopamina, istamina e acetilcolina stimolanti il centro del vomito, nella formazione reticolare parvicellulare del tronco dell'encefalo, che secerne serotonina.
- encefalo e tronco dell'encefalo: come sopra
- apparato vestibolare: attraverso istamina e acetilcolina stimola il centro del vomito
- vago: dermina aumento della peristalsi, aumento del tono pilorico, rilasciamento gastrico e rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
- nervi frenici
- nervi dei muscoli addominali.

I lassativi vanno utilizzati:
- in caso di diminuita consistenza delle feci (per patologie cardiache o encefaliche)
- in pazienti che han subito un'emorroidectomia
- in pazienti che devono subire un intervento gastrointestinale
- in pazienti intossicati
- in pazienti in terapia cronica con oppioidi (danno stipsi ostinata)
- come catartici per diminuire l'assorbimento di sostanze tossiche.
Controindicazioni: ostruzione intestinale.

1. Farmaci formanti massa: determinano l'ammorbidamento delle feci in 1-3 giorni
- fibre vegetali e crusca che richiamano acqua nel lume intestinale. Sono i più sicuri.
- preparati di psyllium
- metilcellulosa
- docusati

2. Stimolanti: i più pericolosi. Determinano feci morbide o semiliquide in 6-8 h.
- Bisacodile (Confetto Falqui, Dulcolax)
- Derivati antrachinonici: senna (Pursennid)

3. Salini e osmotici: sono i più rapidi. Evacquazione acquosa in 1-3h.
- Fosfato di Sodio
- Solfato di Magnesio (sali inglesi), anche come catartico; danno crampi e disidratazione
- Latte di Magnesia
- Olio di Ricino
- Lattulosio (Laevolac): gli zuccheri complessi si dissociano nell'intestino e diminuiscono il pH. Hanno effetto irritante e quindi determinano l'evacuazione. Viene usato in caso di insufficienza epatica perchè diminuisce il pH e riduce la proliferazione di batteri produttori di NH3 rallentando un'eventuale insorgenza di encefalopatia.

Tra le secrezioni e i liquindi ingeriti, per il tratto gastrointestinale passano all'incirca 9 l/die e con le feci ne vengono eliminati circa 0.1 l. Quando questa quantità aumenta si ha la diarrea. Non sempre la diarrea va trattata. Di solito si tende ad intervenire nei bambini e negli anziani, in quanto il rischio di disidratazione è alto e vi possono essere gravi alterazioni elettrolitiche.
1. Agonisti oppioidi di sintesi piperidinici:
- Difenossilato: passa la BEE (barriera ematoencefalica)
- Loperamide (Imodium): non passa la BEE. Va utilizzato per brevi periodi perchè se la diarrea è infettiva, favoriscono la moltiplicazione dei patogeni in loco.
2. Reidratazione orale: soluzione orale con elettroliti, glucosio e aminoacidi

La cascata coagulativa comprende una via intrinseca e una via estrinseca; esse, attraverso l'attivazione della trombina, stimolano la fibrina a produrre il tappo coagulativo.

EPARINA
E' un polisaccaride ad alto peso molecolare, legato a un core proteico, che viene sintetizzata a livello epatico nei granuli dei mastociti. Funziona come controllo locale della coagulazione, impedendone un'eccessiva attivazione. Effetto: stimola l'attività dell'antitrombina III, una proteasi fisiologicamente presente nel sangue, in grado di inibire i fattori della coagulazione.

1. Eparina classica:

• Sodica: ev, si usa nelle emergenze; è ottenuta dal polmone di bue o dall'intestino di maiale tramite un processo di estrazione che stacca le catene dal core proteico (responsabile dell'antigenicità). E' una miscela di frammenti di diversa lunghezza. Lega più fattori (XII, IX, X, II) all'antitrombina III formando un complesso antitrombina-proteasi. A questo punto l'eparina non è consumata ed è di nuovo disponibile. Viene degradata dal sistema reticolo-endoteliare e l'emivita dipende dalla dose. La sua attività viene valutata misurando il tempo di aPTT (tempo di troboplastina parziale attivata) che dovrebbe essere mantenuto 1,5 volte quello medio normale.
• Calcica: sc, in post-acuto (latenza 20-30 minuti).

Usi terapeutici: blocca la via intrinseca. Utile nel trattamento delle trombosi.
Tossicità: mai utilizzarla per via intramuscolare perchè potrebbe dare origine ad ematomi nel punto di inoculo; possibili emorragie (antidoto: protamina solfato), trombocitopenia acuta, alterazione parametri di funzionalità epatica e iperpotassiemia per inibizione dell'aldosterone.

2. Eparine a basso peso molecolare: bloccano solatanto il FX attivato. Sono molto più costose ma forse più sicure. Somministrazione: sc.

• Enoxaparina (Clexane): siringhe preriempite. Usi: angina instabile, IMA non-Q, profilassi trombosi venosa profonda, prevenzione della coagulazione in emodialisi.
• Nadroparina (Fraxiparina)
• Dalteparina Sodica (Fragmin): profilassi trombosi in chirurgia, in emodialisi ed emofiltrazione, trombosi acute, malattia coronarica instabile.
• Parnaparina: profilassi trombosi venosa profonda in chirurgia, patologia venosa ad eziologia trombotica.
• Fondaparinux sodica: prevenzione trombosi venosa profonda in chirurgia.

ANTICOAGULANTI ORALI
Inibiscono i fattori II, VII, IX, X. Il principio attivo è il dicumarolo (bisidrossicumarina). L'effetto non è immediato, in quanto i fattori già sintetizzati sono ancora attivi. Vengono metabolizzati a livello renale ed epatico ed escreti per via renale e fecale.
Bloccano la carbossilazione dei fattori Vitamina K-dipendenti prodotti dal fegato. Sono:

• Warfarin (Coumadin): l'effetto dura per 2-5 giorni.
• Acenocumarolo (Sintrom): l'effetto dura per 2 giorni

Interazioni:
- minore effetto anticoagulante con: resine a scambio ionico, integratori a base di vit k, resezioni gastrointestinali, ecc..
- maggiore effetto anticoagulante: dieta carente di vit k, somministrazione di antibiotici, insufficienza epatica e cardiaca, riduzione sintesi di proteine plasmatiche, antidiabetici orali.
Effetti indesiderati:
- emorragie
- effetti teratogeni: la donna incinta va scoagulata con eparina o eparine a basso PM
- necrosi cutanea.
La terapia va minitorata con il dosaggio del tempo di protrombina o INR.

Come facilmente intuibile, sono farmaci in grado di inibire l'aggregazione piastrinica.
Usi terapeutici: prevenzione delle trombosi anche in pazienti sottoposti ad angioplastica e sostituzione valvolare.
Usati in associazione hanno spesso effetto sinergico.
- Acido acetilsalicilico-ASA (Cardioaspirin, Ascriptin): blocca la cicloossigenasi 1 (COX1) in maniera irreversibile (la piastrina priva di nucleo non può produrne di nuova) con mancata produzione di trombossano A2 a blanda azione aggregante ma potente azione vasocostrittrice. Possibili problemi gastrici.
- Dipiridamolo: stimola il cAMP piastrinico. Da solo, ha effetto scarso o nullo, ma usato in associazione ad ASA o Warfarin è utile nella profilassi della tromboembolia nei portatori di valvole cardiache.
- Ticlopidina: blocca il recettore per le purine associato all'ADP con conseguente inibizione della produzione di cAMP e blocco dell'aggregazione piastrinica. L'effetto si ha progressivamente in 8-10 giorni e si protrae per diversi giorni dopo la sospensione. Può dare nausea, vomito, diarrea, neutropenia, trombocitopenia, porpora trombotica trombocitopenia; necessita quindi, di un monitoraggio periodico dell'emocromo con formula e conteggio piastrinico.
- Clopidogrel: analogo alla ticlopidina ma presenta meno effetti indesiderati. Usi terapeutici: prevenzione della sindrome coronarica acuta senza innalzamento del tratto ST (angina instabile o IMA senza Q) in associazione con ASA.
- Antiaggreganti piastrinici di uso ospedaliero: bloccano la glicoproteina alfa2beta3, che si trova sulla superficie piastrinica, avente funzione di recettore per il fibrinogeno e il fattore di Von Willerbrand; impediscono quindi, l'aggregazione piastrinica e la retrazione del coagulo. Sono: Abiciximab, Eptifibatibe e Tirofiban.

Vengono utilizzati nei pazienti con tromboembolia acuta. Il coagulo viene disciolto dalla plasmina attivata a partire dal plasminogeno.
- Attivatori tissutali del plasminogeno: vengono rilasciati naturalmente dall'endotelio qualora vi sia stasi ematica. Attivano il plasminogeno a plasmina, in grado di "digerire" il coagulo di fibrina. Sono somministrabili solo ev. Sono molto costosi in quanto prodotti con la tecnica del DNA-ricombinante. Usi terapeutici: IMA e ictus cerebrale non emorragico.
- Streptokinasi: proteina prodotta dagli streptococchi beta-emolitici. Breve effetto, emorragia controllata e meno costoso. Può dare però reazioni allergiche, febbre e raramente anafilassi.
- Urokinasi: viene sintetizzata a partire da cellule umane. Viene usato in pediatria ma a tutt'oggi è quasi del tutto inutilizzata.

Si intende la presenza di una ridotta acuità visiva mono o bilaterale, senza causa apparente, dovuta ad un'indeguata stimolazione durante il periodo critico dello sviluppo del sistema visivo (dalla nascità a circa 6 anni d'età). Raggruppa diverse entità cliniche:
- strabica: è unilaterale ed è il risultat dell'inibizione attiva nelle vie retino-corticali del segnale visivo originatosi dalla fovea dell'occhio deviato. Alla base dell'ambliopia strabica vi è il fenomeno della soppressione o di neutralizzazione attiva dell'immagine che da facoltativo in visione binoculare diviene obbligatorio anche in visione monoculare.
- anisometropica: si manfesta a carico dell'occhio più ametrope; anche questa è un'ambliopia da inibizione attiva ed è dovuta all'incapacità della corteccia occipitale a fondere immagini retiniche di grandezza diversa.

E' un'affezione di solito ricorrente che consiste in una flogosi settoriale o, più raramente diffusa dell'episclera. Si manifesta come congestione sottocongiuntivale, lievemente dolente e dolorabile. La iniezione episclerale può essere diagnosticata alla lampada a fessura: i vasi congesti scorrono in direzione radiale e possono essere osservati al di sotto della congiuntiva. Talvolta la lesione è di aspetto nodulare e si verifica chemosi localizzata o lieve corpuscolatura dell'acqueo. La sintomatologia soggettiva è comunque modesta e l'iperemia è di regola monolaterale e limitata. L'affezione è comunemente idiopatica. Talvolta coesistono malattie del collageno o iperuricemia gottosa. L'episclerite deve essere trattata con colliri cortisonici. Di solito è sufficiente un breve trattamento per la completa remissione dell'affezione che però tende a recidivare.

E' una proliferazione della congiuntiva, di forma triangolare o ad ala, che tende ad oltrepassare il limbus dirigendosi verso il centro della cornea. Superato il limbus, nella cornea distrugge la membrana di Bowman, produce deformazione e quindi astigmatismo, e, se giunge in campo pupillare, causa riduzione visiva. La sintomatologia soggettiva può essere assente o scarsa; talvolta provoca senso di corpo estraneo. Lo pterigio deve essere asportato chirurgicamente prima che, invadendo la cornea, possa provocare disturbi visivi. Talvolta recidiva necessitando di interventi di plastica congiuntivale.

Si tratta di una degenerazione molto frequente, quasi costante in individui molto anziani (80 anni e oltre). Consiste nella comparsa di semilune biancastre nella cormea periferica: talvolta interessano l'area corneale perilimbare per gli interi 360 gradi: si tratta di una alterazione senza alcun significato patologico provocate da depositi lipidici a livello delle membrane di Bowman e di Descemet. E' opportuno un controllo dello stato lipidico solo se insorge in pazienti cn meno di 40 anni. Se unilaterale può essere collegata a malattie occlusive della carotide.

E' una manifestazione degenerativa frequente, ma banale. Si presenta come con ispessimento congiuntivale di colorito bianco-giallastro, accanto al limbus, in corrispondenza dell'area esposta (a ore 3 e a ore 9). Di forma ovale o triangolare, talvolta nel suo contesto presenta concrezioni biancastre, calcaree o cistiche. Consiste di accumuli sottoepiteliali di collagene alterato: istologicamente si osservano fenomeni di degenerazione elastotica con depositi di materale ialino.
Questa alterazione degenerativa solitamente è asintomatica: talvolta quando eccessivamente rilevata tende ad asciugarsi e il paziente prova fastidio e senso di corpo estraneo. Talvolta, raramente, si infiamma. Il più delle volte si tratta soltanto di un modesto problema di natura estetica. Raramente si rende necessaria l'escissione chirurgica. In caso di irritazione va trattata la flogosi e vengono consigliate lacrime artificiali senza conservanti.

E' caratterizzata da una frequente sensibilizzazione per allergeni alimentari e dalla associazione con alterazioni dermatologiche (dermatite pruriginosa o eczema). Si calcola che il 3% della popolazione sia affetta da forme di dermatite atopica: un soggetto su quattro presenta manifestazioni oculari. La congiuntivite atopica è quindi una delle malattie oculari più diffuse. Esistono due forme cliniche: la prima è la forma infantile che tende a scomparire nel terzo anno di vita, ma può ripresentarsi successivamente. La forma clinica dell'adulto invece si manifesta generalmente attorno ai vent'anni. Nei soggetti affetti vi è spesso una storia famigliare da atopia; essi presentano livelli elevati di IgE, IgG ed IgM seriche con diminuzione delle IgA e delle IgD. Esistono anche dati che fanno pensare ad alterazioni della immunità cellulare. Le alterazioni cutanee consistono in aree aritemato-pruriginose principalmente in corrispondenza delle superfici flessorie, del viso e delle regioni postauricolari. Le manifestazioni oculari non sono legate alla stagione. Le congiuntive possono essere pallide o più spesso iperemiche, frequentemente vi è ipertrofia papillare a carico della tarsale e talvolta anche del limbus. Spesso vi sono alterazioni dei bordi palpebrali dovute a macerazione da eccessiva lacrimazione o blefarite da sovrapposizione batterica (stafilococco). La cornea è spesso coinvolta con cheratite puntata, ulcere e nei casi più gravi fenomeni di neovascolarizzazione. E' stata riscontrata una elevata incidenza del cheratocono con un meccanismo patogenetico assolutamente sconosciuto. Tra le congiuntiviti allergiche la congiuntivite atopica è di certo la più difficile da trattare, più lunga come durata, dalla sintomatologia fastidiosa e capace di causare le complicanze più gravi.

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, che si presenta con recrudescenze stagionali, caratterizzata clinicamente da iperemia congiuntivale e prurito a cui si associa una concomitante sintomatologia nasale. Nella sua forma più tipica copisce soggetti che presentano una sensibilizzazione alle graminacee o altri pollini: altri allergeni frequenti sono il pelo di animali e le polveri di casa. L'immunopatogenesi è legata a un meccanismo IgE mediato: l'allergene, venuto a contatto con la mucosa congiuntivale, si discioglie nel film lacrimale e si lega alle IgE adese alla membrana delle mastcellule, provocando la liberazione dell'istamina e di altri mediatori delle manifestazioni cliniche. Sintomi caratteristici della rinocongiuntivite allergica sono bruciore, lacrimazione e prurito; i segni obiettivi sono spesso assenti o assai scarsi (lieve iperemia ed edema congiuntivale, modesta reazione papillare). Spesso si associano manifestazioni rinitiche. Si tratta comunque di forme cliniche generalmente lievi e senza interessamento corneale, con buona risposta ai comuni farmaci antiallergici.

E' una deformazione conica della cornea dovuta dovuta al suo progressivo sfiancamento con assottigliamento in area paracentrale o centrale: la malattia è sempre bilaterale anche se talvolta fortemente asimmetrica. I sintomi consistono in un progressivo calo del visus che di solito inizia con l'adolescenza e progredisce sino all'età adulta (35-40 anni). All'esame oftalmologico si rileva un astigmatismo corneale che lentamente progredisce e diviene via via più irregolare. Alla lampada a fessura si evidenzia un assotigliamento paracentrale della cornea (con alterazioni del profilo che perde ogni segno di sfericità) e protrusione della parte più assotigliata. Risulta segno patognomonico il disallineamento delle mire riflesse del cheratocono (oftalmometro di Javal). Altri segni caratteristici sono depositi epiteliali ferrosi alla base del cono (anello di Fleischer), linee di tensione verticali nello stroma corneale (strie di Vogt), deformazione del bordo palpebrale inferiore a sguardo in basso (segno di Munson) e il segno di Rizzuti, un triangolo di luce proiettato sull'iride quando si focalizza una luce sulla cornea. Attualmente le curvature corneali possono essere studiate e analizzate nelle loro eventuali variazioni attraversoi le mappe corneali ottenute mediante i moderni cheratoscopi (videocheratografi computerizzati). Il cheratocono può evolvere progressivamente e culminare in un episodio acuto (cheratocono acuto) in cui si verifica un'idrope cornale per rottura della membrana di Descemet: in tale occasione il visus decade improvvisamente e vi può essere sintomatologia dolorosa. Da un punto di vista istologico la malattia consiste in degenerazione fibrillare e rotture della membrana di Bowmann con assotigliamento dello stroma: la membrana di descemet è coinvolta solo nella fase terminale della malattia. E' frequente l'associazione del cheratocono con la congiuntivite rimaverile (non si conoscono le ragioni di questa associazione). La eziologia è sconosciuta: è stata supposta un'ezionlogia ereditaria. Non esiste terapia medica anche se, sulla base di possibili concause (ipovitaminosi), viene consigliata la somministrazione di vitamine A e E. Il trattamento consiste nella correzione del difetto refrattivo sinchè questo è correggibile con occhiali. Più frequentemente un risultato ottimale è ottenibile solo con lenti a contatto rigide gaspermeabili: l'uso di lenti a contatto potrebbe avere un effetto di contenimento e quindi di rallentamento dell'evoluzione della malattia. I pazienti affetti da cheratocono che utilizzano lenti a contatto dovranno preferenzialmente usare lacrime artificiali con elevato potere lubrificanete per ridurre gli attriti e gli eventuali decubiti della lente sull'apice corneale. Il trattamento del cheratocono acuto può essere tentato con instillazione di sostanze ipertoniche sotto copertura antibiotica. La cheratoplastica perforante deve essere pèresa in considerazione solo quando l'acutezza visiva con lenti a contatto sia insoddisfacente o le lenti a contatto stesse non siano tollerate. In queste cornee, per definizione instabili e assotigliate, la chirurgia refrattiva è controindicata.