E' una deformazione conica della cornea dovuta dovuta al suo progressivo sfiancamento con assottigliamento in area paracentrale o centrale: la malattia è sempre bilaterale anche se talvolta fortemente asimmetrica. I sintomi consistono in un progressivo calo del visus che di solito inizia con l'adolescenza e progredisce sino all'età adulta (35-40 anni). All'esame oftalmologico si rileva un astigmatismo corneale che lentamente progredisce e diviene via via più irregolare. Alla lampada a fessura si evidenzia un assotigliamento paracentrale della cornea (con alterazioni del profilo che perde ogni segno di sfericità) e protrusione della parte più assotigliata. Risulta segno patognomonico il disallineamento delle mire riflesse del cheratocono (oftalmometro di Javal). Altri segni caratteristici sono depositi epiteliali ferrosi alla base del cono (anello di Fleischer), linee di tensione verticali nello stroma corneale (strie di Vogt), deformazione del bordo palpebrale inferiore a sguardo in basso (segno di Munson) e il segno di Rizzuti, un triangolo di luce proiettato sull'iride quando si focalizza una luce sulla cornea. Attualmente le curvature corneali possono essere studiate e analizzate nelle loro eventuali variazioni attraversoi le mappe corneali ottenute mediante i moderni cheratoscopi (videocheratografi computerizzati). Il cheratocono può evolvere progressivamente e culminare in un episodio acuto (cheratocono acuto) in cui si verifica un'idrope cornale per rottura della membrana di Descemet: in tale occasione il visus decade improvvisamente e vi può essere sintomatologia dolorosa. Da un punto di vista istologico la malattia consiste in degenerazione fibrillare e rotture della membrana di Bowmann con assotigliamento dello stroma: la membrana di descemet è coinvolta solo nella fase terminale della malattia. E' frequente l'associazione del cheratocono con la congiuntivite rimaverile (non si conoscono le ragioni di questa associazione). La eziologia è sconosciuta: è stata supposta un'ezionlogia ereditaria. Non esiste terapia medica anche se, sulla base di possibili concause (ipovitaminosi), viene consigliata la somministrazione di vitamine A e E. Il trattamento consiste nella correzione del difetto refrattivo sinchè questo è correggibile con occhiali. Più frequentemente un risultato ottimale è ottenibile solo con lenti a contatto rigide gaspermeabili: l'uso di lenti a contatto potrebbe avere un effetto di contenimento e quindi di rallentamento dell'evoluzione della malattia. I pazienti affetti da cheratocono che utilizzano lenti a contatto dovranno preferenzialmente usare lacrime artificiali con elevato potere lubrificanete per ridurre gli attriti e gli eventuali decubiti della lente sull'apice corneale. Il trattamento del cheratocono acuto può essere tentato con instillazione di sostanze ipertoniche sotto copertura antibiotica. La cheratoplastica perforante deve essere pèresa in considerazione solo quando l'acutezza visiva con lenti a contatto sia insoddisfacente o le lenti a contatto stesse non siano tollerate. In queste cornee, per definizione instabili e assotigliate, la chirurgia refrattiva è controindicata.