Articoli di Medicina e Chirurgia

Gli streptococchi sono batteri di forma sferica, del diametro di 1-1,5 micrometri, Gram-positivi, riuniti in catenelle, asporigeni, capsulati.

La classificazione degli streptococchi si basa essenzialmente sulla diversa azione che essi hanno sulle emazie e sui diversi antigeni della parete cellulare.

- Gli streptococchi alfa-emolitici o viridanti: causano alfa-emolisi, cioè trasformazione dell’emoglobina, per cui in piastre di agar-sangue le loro colonie sono circondate da un alone verdastro torbido.

- Gli streptococchi beta-emolitici: causano beta-emolisi, cioè emolisi completa, per cui in piastre di agar-sangue le loro colonie sono circondate da un alone trasparente.

- Gli streptococchi gamma-emolitici o anemolitici: non causano emolisi.

In base agli antigeni della parete cellulare si distinguono diversi gruppi, da A a T.

I patogeni di maggior rilievo epidemiologico sono gli streptococchi beta emolitici di gruppo A o Streptococcus pyogenes.

Sono dotati di diversi fattori di patogenicità:

- streptolisina O : danneggia il cuore

- streptolisina S : danneggia l’epitelio tubulare renale

- ialuronidasi

- NADasi (nicotinamide-adenina-dinucleotidasi)

- streptochinasi

- proteasi

- nucleasi

- capsula di acido ialuronico (attività antifagocitaria)

- proteina M : azione antifagocitaria

- fattore di aderenza specifica degli streptococchi (il suo ruolo è di tale importanza che praticamente solo gli anticorpi anti-M risultano protettivi)

- tossina eritrogenica : presente in alcuni ceppi nel cui cromosoma è integrato il DNA di un particolare batteriofago

Provoca il caratteristico esantema scarlattinoso, innalza la temperatura corporea ed ha una certa capacità immunosoppressiva.

Le forme morbose primitive o a carattere suppurativo cui S. pyogenes può dare luogo sono rappresentate da malattie suppurative con possibilità di diffusione setticemica:

- faringite o angina streptococcica: nel caso che l’angina sia sostenuta da ceppi produttori di tossina eritrogenica si ha il quadro clinico caratteristico della scarlattina. A questa possono fare seguito complicanze suppurative quali otite media, mastoidite, meningite, ascessi peritonsillari, broncopolmonite

- scarlattina: è una malattia ubiquitaria, più diffusa nelle zone temperate, con andamento endemico e, molto più di rado, epidemico. In Italia i casi ufficialmente notificati sono circa 25.000 l’anno ma è probabile che siano molto più numerosi. La sorgente di infezione è il malato, che comincia ad espellere il batterio 24 ore prima della comparsa della sintomatologia. L’infezione è trasmessa per contagio diretto con le modalità consuete per le infezioni respiratorie trascurabile è il contagio indiretto attraverso oggetti e materiale contaminato in quanto lo streptococco, anche se capace di sopravvivere a lungo nell’ambiente, con l’essicamento riduce fino a perderlo il suo potere infettante. Colpisce soprattutto l’età compresa fra 3 e 15 anni, specialmente la popolazione scolastica. E' una malattia streptococcica esantematica causata da ceppi di S. pyogenes (beta-emolitici di gruppo A) che producono la tossina eritrogenica. Ha incubazione breve di 2-5 giorni.

La malattia inizia bruscamente con febbre elevata, angina dapprima eritematosa e poi essudativa con vomito. Entro 48 ore si ha la comparsa del caratteristico esantema, che interessa inizialmente il collo ed il torace per poi estendersi al volto (dove risparmia il naso, la cute periorale ed il mento, con formazione della cosiddetta maschera scarlattinosa) e agli arti.

L’esantema è di tipo eritematoso-papuloso, puntiforme e si schiarisce alla pressione. Dopo 3-5 giorni il rash scompare con intensa desquamazione cutanea, la febbre cade per lisi e tutta la sintomatologia regredisce rapidamente.

La malattia conferisce una immunità duratura nei confronti della tossina eritrogenica; sono possibili le recidive dovute a eritrotossine immunologicamente diverse.

La diagnosi è essenzialmente clinica; può essere confermata con la ricerca di S. pyogenes eseguita con i classici metodi colturali o evidenziando direttamente gli antigeni streptococcici nelle secrezioni delle prime vie aeree o rilevando un aumento del titolo delle antistreptolisine (TAS) che però compare più tardivamente. La notifica della scarlattina è obbligatoria. L’isolamento del malato può essere sospeso dopo tre giorni dall’inizio della terapia antibiotica (penicillina, eritromicina, cefalosporine) che deve comunque essere continuata per almeno 10 giorni. Nei confronti di conviventi e contatti viene attuata la sorveglianza sanitaria per 7 giorni. La chemioprofilassi può essere attuata con la somministrazione di antibiotici per non meno di 10 giorni.

- manifestazioni cutanee : erisipela, impetigine ed altre forme di piodermite

- endometrite : febbre puerperale conseguente ad una infezione streptococcica postpartum dell’endometrio

- sepsi : complicanze suppurative in altre sedi : endocardite acuta ulcerativa (endotelio valvolare cardiaco)

Malattie non suppurative o post-streptococciche :

la malattia reumatica è più frequente fra i soggetti in età da 5 a 15 anni, senza una particolare predilezione per uno dei due sessi. Nel 2002 in Italia si sono registrati 1727 decessi per cardiopatia reumatica; l’età in cui si ha una maggiore frequenza di morte è quella intorno ai 50-55 anni. Mediamente l’intervallo tra il primo attacco di reumatismo articolare acuto e la morte per cardiopatia si aggira intorno ai 35-40 anni.

In Italia la prevalenza di cardiopatia reumatica nella popolazione scolastica è tra 0 e 1%

E' una malattia sistemica caratterizzata da episodi febbrili, poliartrite migrante e interessamento cardiaco (pancardite); raramente si possono associare sintomi neurologici (chorea minor) e cutanei (eritema marginato, noduli sottocutanei).

L’episodio reumatico interviene dopo un intervallo di 2-3 settimane da un episodio di infezione streptococcica e si esaurisce dopo 1-4 settimane con regressione completa dei sintomi articolari.

Spesso, però, residua un danno irreversibile a livello del cuore.

Una caratteristica importante della malattia è la tendenza a dare recidive, con progressivo aggravamento delle lesioni cardiache ed evoluzione in vizi valvolari o miocardiopatie croniche.

I meccanismi patogenetici non sono ancora del tutto chiariti; è accertato che nei tessuti colpiti da lesioni reumatiche è costante la presenza di complessi antigene-anticorpo.

Eistono prove sperimentali di una affinità tra antigeni streptococcici e antigeni normalmente presenti nei tessuti; gli anticorpi antistreptococcici sarebbero quindi in grado di reagire in maniera crociata con antigeni di tessuto propri dell’ospite, determinando una reazione autoimmune.

D’altra parte, antigeni streptococcici potrebbero fissarsi preferenzialmente su specifiche strutture tissutali determinando lesioni primarie per la loro tossicità intrinseca o lesioni secondarie in conseguenza del legame con specifici anticorpi capaci di fissare il complemento o potrebbero alterare i tessuti con la comparsa di una reazione autoimmune.

Dati derivanti dallo studio degli antigeni di istocompatibilità dei leucociti umani (HLA) suggeriscono l’esistenza di una predisposizione costituzionale alle manifestazioni reumatiche, probabilmente in rapporto con alterazioni della risposta immunitaria ad antigeni batterici).

Diagnosi clinica è posta sulla base di più segni clinici o criteri di Jones

- Criteri maggiori : corea, cardite, poliartrite, eritema marginato, noduli sottocutanei

- Criteri minori : febbre, artralgie, indici di flogosi (>VES, presenza di proteina C reattiva, leucocitosi neutrofila), aumento dell’intervallo P-R all’ECG, pregressa infezione streptococcica (anamnesi, titolo elevato di anticorpi antistreptolisina, positività per streptococco di gruppo A della coltura dell’essudato faringeo prelevato con tampone)

Prevenzione :

- Prevenzione primaria o prevenzione del primo attacco reumatico.

Ha come obiettivo impedire la sensibilizzazione evitando le infezioni da streptococco beta-emolitico di gruppo A e curando tempestivamente le angine streptococciche.

La prevenzione dell’infezione si basa essenzialmente sulla rimozione dei fattori socio-economici (povertà) ed ambientali (affollamento) che favoriscono la diffusione degli streptococchi.

La terapia efficace e tempestiva delle angine streptococciche (accertate mediante tampone faringeo il cui materiale viene saggiato da test rapidi che forniscono una risposta in 1-2 ore; l’esame colturale richiede 24-48 ore) consiste nella somministrazione di penicillina V per almeno 10 giorni o di una dose di penicillina-G-benzatina che garantisca livelli ematici battericidi per 2-3 settimane. In caso di ipersensibilità si può ricorrere all’eritromicina o ad una cefalosporina per os da somministrare per almeno 10 giorni.

- Prevenzione secondaria o prevenzione delle recidive

Deve essere applicata a tutti coloro che hanno avuto un primo attacco reumatico per evitare una nuova infezione streptococcica, che può scatenare un nuovo e più grave attacco reumatico.

Essa viene praticata con la somministrazione periodica di 1.200.000 U di penicillina-G-benzatina ogni 4 settimane. In caso di ipersensibilità alla penicillina, si fa ricorso a somministrazioni quotidiane di eritromicina o di un altro macrolide. Il trattamento va prolungato per tempi differenti a seconda delle condizioni cliniche :

- malattia reumatica senza cardite : trattamento fino all’età di 21 anni o per almeno 5 anni in un soggetto di età superiore a 15 anni

- malattia reumatica con cardite ma senza valvulopatia : trattamento fino all’età adulta inoltrata o per 10 anni in un soggetto adulto giovane

- malattia reumatica con cardite in presenza di valvulopatia : trattamento fino all’età di 40 anni e, comunque, per almeno 10 anni dall’ultimo episodio oppure trattamento a vita

Poiché il trattamento antibiotico è risolutivo nel caso delle infezioni streptococciche ed evita le complicanze suppurative e quelle non suppurative o post-streptococciche, la diagnosi eziologica delle faringiti è importante