- Emoagglutinina HA, in grado di legarsi all'acido sialico presente sulle cellule dell'epitelio delle vie respiratorie e sulle emazie e di promuoverne la penetrazione. Si conoscono 4 varianti: H0, H1, H2, H3.
- Neuroaminidasi NA, che scinde il legame con l'acido sialico e facilita il passaggio del virus da una cellula all'altra. Se ne conoscono due varianti: N1, N2.
I tre sierotipi A, B, C si distinguono per l'Ag RNP (ribonucleoproteico) ma possono variare per gli antigeni di superficie attraverso due meccanismi:
- Antigenic drift che avviene ogni 2-3 anni e comporta una variazione minima del virus tanto che gli anticorpi protettivi nei confronti della variante precedente assicurano una protezione parziale.
- Antigenic shift che avviene ogni 10-20 anni e comporta una variazione completa dei caratteri antigenici tanto che i vecchi anticorpi non sono efficaci contro questo nuovo virus.
La specie A presenta sia antigenic drift che shift ed è quindi associato a epidemie diffuse e pandemie; ne è un esempio la attuale influenza A/ H1N1.
La specie B presenta solo antigenic drift ed è associata ad epidemie sia locali che diffuse.
La specie C è associata a casi sporadici ed episodici epidemici minori.
Il serbatoio è costituito generalmente dall'uomo e la modalità di trasmissione è di tipo inalatorio.
Epidemiologia: ha una diffusione ubiquitaria. Gli uomini costituiscono l'unico serbatoio conosciuto dell'influenza di tipo B e C mentre l'influenza A può infettare sia uomini che animali. Si trasmette per via aerea tramite aerosol e goccioline provenienti dal tratto respiratorio di persone infette. Nei climi temperati il picco epidemico si ha tra dicembre e marzo, mentre nelle zone tropicali non c'è stagionalità. La massima contagiosità si ha da 1-2 giorni prima dell'inizio clinico a 4-5 giorni dopo. Non esiste lo stato di portatore.
Patogenesi: il virus attacca e penetra nell'epitelio tracheale e bronchiale dove inizia a replicarsi inducendo la distruzione delle cellule dell'ospite. Viene poi eliminato con le secrezioni respiratorie per 5-10 giorni.
Clinica: il periodo di incubazione è di 1-3 giorni. L'insorgenza è brusca con:
- febbre elevata (38-39 gradi)
- malessere generale
- dolori articolari e muscolari
- dolori ossei
- epistassi
- cefalea retrorbitaria
- rinite
- starnuti
- mal di gola
- raucedine
- tosse secca
- dolore urente retrosternale
- lacrimazione
- bruciore oculare
- fotofobia
- dolore nel movimento degli occhi
- nausea
- vomito
- anoressia
- dolore addominale
- diarrea
Si possono avere complicanze dovute a sovrinfezioni batteriche, come la polmonite, che si presenta raramente dopo 2-3 giorni di influenza. Il decorso è rapido. E' presente dolore toracico, tosse insistente, espettorato rosa- salmone, tachicardia dispnea e cianosi. Si può avere inoltre otite, sinusite (con possibile complicazione in meningite purulenta), bronchite e broncopolmonite. Sono particolarmente a rischio di forme gravi: cardiopatici, broncopneumopatici, anziani, donne in gravidanza e pazienti con patologie croniche epatiche o renali.
Diagnosi: si fonda generalmente su criteri epidemiologici, molto raramente attraverso l'isolamento del virus dalle secrezioni nasofaringee con colture cellulari.
Terapia: si fonda solitamente su sintomatici (paracetamolo su tutti) ma può essere indicato l'impiego di amantadina da iniziare entro 48 ore dall'insorgenza dei sintomi. Se il paziente sviluppa una polmonite batterica è necessaria una terapia antibiotica.
Attualmente vengono realizzati annualmente programmi vaccinali prima del verificarsi dell'epidemia influenzale. Il vaccino non previene necessariamente l'infezione ma ne riduce la gravità e le complicanze determinando immunità per 6 mesi. E' utile soprattutto nei soggettio a rischio di complicazioni.
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