E' un termine generico per descrivere l'ispessimento e la perdita di elasticità della parete delle arterie. Si classifica come:
- aterosclerosi
- sclerosi calcifica della media di Monckeberg
- arteriolosclerosi: con variante ialina o con variante iperplastica, entrambe caratterizzate da un ispessimento delle pareti dei vasi con restringimento del lume e conseguente diatesi ischemica a valle.

Aterosclerosi
E' caratterizzata dalla presenza di lesioni intimali dette ateromi o placche ateromatose e/o fibroadipose che protrudono all'interno del lume vasale ostruendolo e indebolendo la tonaca media sottostante. E' al primo posto tra le cause di morte nel mondo occidentale ma soprattutto è causa di grave invalidità. Le lesioni intimali vengono divise in 6 tipi:
  1. tipo 1: macrofagi isolati con cellule schiumose
  2. tipo 2 (stria lipidica): accumulo di lipidi prevalentemente intracellulare
  3. tipo 3: oltre alla stria lipidica sono presenti lipidi extracellulari
  4. tipo 4 (ateroma): si forma nucleo cetrale di lipidi
  5. tipo 5: fibroateroma, costituito da un cappucio fibroso, un core centrale necrotico con sottostante tonaca media
  6. tipo 6: lesione complicata
Le strie lipidiche sono le lesioni più precoci dell'aterosclerosi. Sono composte da cellule schiumose infarcite di lipidi non rialzate sul piano intimale e pertanto non causanti alcuna alterazione del flusso sanguigno. Si presentano come macule giallastre multiple, piatte, di dimensioni minori di 1 mm di diametro che tendono a convergere in strie allungate lunghe 1 cm. le strie lipidiche sono presenti in alcuni bimbi di età inferiore ad 1 anno e in tutti gli adolescenti maggiori di 10 anni indipendentemente dal sesso, razza, localizzazione geografica, condizioni ambientali. Quelle coronariche iniziano a formarsi durante l'adolescenza nei punti suscettibili alla formazione di ateromi. La relazione tra stria lipidica e ateroma è complessa: lo sviluppo della stria lipidica è associato agli stessi fattori di rischio notoriamente associati all'aterosclerosi negli adulti, in particolare le concentrazioni sieriche delle lipoproteine, il colesterolo e il fumo. Sebbene le strie lipidiche possano essere precursori della placca, non tutte le strie lipidiche sono destinate a evolvere in placche fibrose o lesioni più avanzate.
Le placche aterosclerotiche si sviluppano soprattutto nelle arterie elastiche: aorta, carotidi, iliache e in arterie muscolari di grande e medio calibro (coronarie e poplitee). La malattia terosclerotica sintomatica interessa in genere le arterie che irrorano cuore (IMA), cervello (ictus), reni e arti inferiori (gangrena secca). L'aterosclerosi è inoltre responsabile, attraverso la riduzione acuta o cronica della perfusione arteriosa di: occlusione mesenterica, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica, encefalopatia ischemica. Nelle piccole arterie gli ateromi possono occludere il lume compromettendo il flusso ematico diretto agli organi periferici fino a determinare un danno ischemico. Le placche possono inoltre frammentarsi e determinare la formazione di trombi ed emboli. Nelle grosse arterie le placche insidiano la tonaca media sottostante e indeboliscono la parete dei vasi affetti favorendo così la formazione i aneurismi che possono rompersi.
Patogenesi: l'ipotesi della reazione al danno considera l'aterosclerosi come una risposta infiammatoria cronica della parete arteriosa scatenata da un danno cronico dell'endotelio. La progressione della lesione è sostenuta dalle continue interazioni tra lipoproteine modificate, macrofagi, linfociti T e normali costituenti cellulari della parete arteriosa.
Tappe:
- danno endoteliare cronico: spesso lieve con conseguente disfunzione endoteliare che porta a una maggiore permeabilità, adesività leucocitaria e potenziale trombogeno.
- disfunzione endoteliare: accumulo di lipoproteine in particolar modo di LDL con il loro elevato contenuto di colesterolo. Vengono inoltre messe in atto delle modificazioni delle LDL accumulate nella lesione attraverso un processo di ossidazione
- adesione dei monociti ematici all'endotelio: seguito dalla migrazione di questi nell'intima e conseguente trasformazione in macrofagi e cellule schiumose
- migrazione di cellule muscolari lisce: dalla madia all'intima con attivazione dei macrofagi che inghiottono i lipidi. Formazione della stria lipidica
- proliferazione delle cellule muscolari lisce: deposizione di collagene e matrice extracellulare. Composizione dell'ateroma fibro-adiposo
- aumento dell'accumulo di lipidi: sia intra che extracellulari.
Le lesioni complicate si differenziano in:
- rottura locale, ulcerazione ed erosione: può determinare l'esposizione a sostanze altamente trombogeniche che innescano la formazione di trombi o la liberazione di frammenti nel torrente circolatorio generando microemboli di colesterolo o ateroemboli
- piccole emorragie all'interno della placca specialmente nelle coronarie in seguito alla rottura del cappuccio fibroso sovrastante o di uno dei sottili capillari che vascolarizzano la placca. Ne risulta la formazione di un ematoma che può determinare un'espansione della placca o addirittura indurne la rottura
- trombosi: è la complicanza più temuta; si sovrappone a lesioni danneggiate e può determinare un'occlusione parziale o totale del lume.
I fattori di rischio principali implicati nella genesi della malattia sono:
  • età: maggiore 50 anni
  • sesso: maschile
  • fattori genetici e familiarità
  • iperlipidemia (aumento LDL, riduzione HDL, aumento dei trigliceridi)
  • ipertensione
  • fumo
  • diabete mellito
  • omocistinuria
  • sedentarietà
  • stile di vita competitivo e stressante
  • obesità
L'associazione di più fattori di rischio può avere effetto moltiplicativo: due fattori di rischio associati aumentano di 4 volte il rischio,... L'assenza di fattori di rischio tuttavia non dà immunità. Restano quindi di fondamentale importanza un attento monitoraggio e le manovre di prevenzione primaria e secondaria.