Gli ascessi epatici insorgono generalmente in pazienti di età superiore ai 40 anni e con malattie che compromettono gravemente le condizioni generali. Si tratta di una patologia grave, con mortalità pari al 40%. Le raccolte ascessuali possono essere singole o multiple, e di diametro variabile da pochi millimetri a parecchi centimetri.
A livello epatico l´ascesso non insorge sempre come lesione primitiva, ma può essere la conseguenza di un´infezione di una cisti da echinococco, di ematomi intraepatici o di aree necrotiche all´interno di lesioni neoplastiche. Talvolta non è possibile identificare alcun fatto settico precedente l´insorgenza dell´ascesso, né riconoscere la modalità di contaminazione del fegato da parte dei piogeni; in questi casi l´ascesso epatico viene definito criptogenetico
L´insorgenza di ascessi epatici può correlarsi anche con un deficit del sistema immunitario, come dimostrato dalla maggior incidenza nei soggetti affetti da granulomatosi cronica, leucemia, diabete mellito, AIDS.
In passato la maggior parte degli ascessi epatici conseguiva all´embolizzazione epatica di piogeni provenienti con il sangue portale da focolai settici addominali. Attualmente il più comune meccanismo di infezione epatica da piogeni è rappresentato dalla colangite suppurativa associata all´ostruzione delle vie biliari indotta da neoplasie benigne o maligne.
I microrganismi più frequentemente isolati in caso di ascesso epatico sono: l´Escherichia coli (30%), gli streptococchi Gram+ (20%), lo Staphylococcus aureus (20%); infezioni polimicrobiche con presenza di anaerobi (Bacteroides) nei restanti casi.
La distribuzione maschi/femmine è all´incirca uguale. L´età di massima incidenza è attualmente rappresentata dalla VI-VII decade di vita.
I germi piogeni possono raggiungere il fegato con diversi meccanismi:
• per diffusione diretta da focolai settici contigui, come le linfoadeniti suppurative dell´ilo epatico, l´empiema pleurico destro, l´ascesso perirenale destro, ecc.;
• per via ascendente lungo le vie biliari, in corso di colangite suppurativa;
• per diffusione ematogena attraverso l´arteria epatica, in corso di endocardite batterica, ascessi polmonari, batteriemie e setticemie conseguenti alla presenza di altri focolai suppurativi;
• per diffusione con il sangue portale, in pazienti con appendicite acuta flemmonosa, colecistite acuta suppurativa, enterite regionale, peritoniti da perforazione gastrica o colica, diverticoliti acute;
• da contaminazione esterna per ferite penetranti del fegato o in conseguenza di traumi;
• per infezione del cordone ombelicale nel neonato.
L´ascesso da piogeni quando è unico si localizza preferenzialmente nel lobo epatico destro a livello del segmento postero-superiore (VII) in stretta vicinanza del diaframma. Il lobo sinistro è sede di ascessi solo nel 5% dei casi. Ascessi multipli sono presenti nel 40% dei casi.
Diagnosi clinica e strumentale: la sintomatologia caratteristica comprende febbre di tipo settico (remittente o continua), episodi di brivido scuotente, anoressia, dolore in ipocondrio destro irradiato alla spalla destra; vi è, spesso, grave compromissione delle condizioni generali. All´esame obiettivo è frequente a questo stadio il riscontro di aggravamento del dolore alla palpazione in ipocondrio destro con presenza di reazione di difesa della parete addominale, di epatomegalia e, talora, splenomegalia. La comparsa di un versamento pleurico e di segni clinici di colestasi e di insufficienza epatica possono precedere l´insorgenza della sintomatologia dolorosa.
Talvolta però la sintomatologia può risultare estremamente sfumata; in questi casi l´accurata raccolta dell´anamnesi può fornire utili indizi: una storia di recenti infezioni endoaddominali, di colangite, di traumi addominali, di malattie croniche debilitanti o neoplastiche può costituire un indice di sospetto.
L´ascesso epatico può essere all´origine di una febbre di origine sconosciuta.
Le indagini di laboratorio dimostrano la presenza di leucocitosi in 1/3 dei casi; l´assenza di leucocitosi, peraltro, non deve escludere la diagnosi di ascesso epatico. L´innalzamento dei valori delle transaminasi, delle gamma-GT e della fosfatasi alcalina, una ipoalbuminemia ed iperbilirubinemia sono talvolta presenti, soprattutto se la causa è data da un´ostruzione delle vie biliari.
Le emocolture eseguite per la ricerca di aerobi ed anaerobi possono fornire utili suggerimenti sia diagnostici sia terapeutici. Infatti, la natura del microrganismo responsabile e la sua sensibilità agli antibiotici sono informazioni indispensabili per l´impostazione di una corretta antibioticoterapia. Le emocolture devono essere eseguite in corrispondenza degli episodi batteriemici (brivido).
L´esame radiologico del torace può evidenziare atelettasia basale destra, sopraelevazione e ridotta mobilità dell´emidiaframma di destra, e l´eventuale presenza di versamento pleurico.
L´esame radiologico diretto dell´addome superiore può evidenziare una epatomegalia e, talvolta, la presenza di un´immagine di livello idroaereo nel contesto del parenchima epatico.
All´ecografia gli ascessi epatici appaiono come lesioni ipoecogene, di aspetto disomogeneo, dai margini irregolari e mal definiti, contenenti spesso numerose sepimentazioni. Talvolta può essere riscontrata la presenza di contenuto gassoso.
L´esame TC è utile per precisare la localizzazione e le dimensioni dell´ascesso e valutare la presenza di altre lesioni eventualmente associate.
La cavità ascessuale può essere facilmente evidenziata con la scintigrafia epatica eseguita con isotopi del gallio o del tecnezio. Anche l´impiego di leucociti autologhi marcati con indio, in grado di concentrarsi a livello dell´ascesso, non appare una metodica altamente sensibile, dato che il normale accumulo di tali cellule nel fegato può interferire con la visualizzazione delle aree ascessuali.
Le complicanze di un ascesso epatico sono legate alla possibilità di contrarre estese aderenze con organi contigui: gli ascessi localizzati sulla superficie superiore del fegato possono dare luogo ad estesi processi infiltrativi nel diaframma e nella pleura; gli ascessi della faccia inferiore del fegato possono aderire al colon ascendente o al rene destro; gli ascessi siti in profondità del parenchima possono provocare compressioni delle vie biliari. La fistolizzazione è evento peraltro raro. La complicanza più temibile è comunque lo scompenso emodinamico con evoluzione in shock settico.
Terapia: è rappresentata dal drenaggio chirurgico della raccolta colliquata e dall´antibioticoterapia eseguita sulla guida dell´antibiogramma. Nell´attesa dell´antibiogramma va istituita una terapia antibiotica ad ampio spettro contro aerobi ed anaerobi.