La corioretinopatia sierosa centrale (CSC) è descritta come una condizione a presentazione acuta, caratterizzata da un distacco sieroso della retina neurosensoriale nella regione maculare, che colpisce preferenzialmente i giovani maschi tra i 25 e 45 anni.
Di solito esordisce in un occhio solo, mentre una presentazione bilaterale e simmetrica della malattia, è riportata soltanto nel 10% dei casi. La recidiva è stata documentata in più del 50% dei casi. Molti individui con CSC non riportano una storia familiare nè segni o sintomi sistemici. Al contrario, se il distacco avviene nell'area centrale della macula, i pazienti possono tipicamente sviluppare visione appannata, metamorfopsie e scotoma centrale. Ulteriori alterazioni retiniche, che si possono studiare con precisione con la fluorangiografia, l'angiografia con verde di indocianina, l'OCT (Optical Coherence Tomography) e l'autofluorescenza, includono il distacco dell'epitelio pigmentato della retina (EPR), zone di atrofia dell'EPR, teleangiectasie capillari, neovascolarizzazioni retiniche o coroideali e deposizioni intraretiniche o subretiniche.
Molti casi di CSC si risolvono spontaneamente con il ripristino della funzione visiva. In una piccola percentuale di soggetti, tuttavia, si può sviluppare una malattia cronica o progressiva con una diffusa alterazione dell'EPR e una severa perdita della vista.
Non esistono trattamenti specifici, benchè la terapia fotodinamica, guidata dall'angiografia con verde di indocianina e la fotocoagulazione retinica siano oggi considerate trattamenti efficaci.
La precisa fisiopatologia della CSC è ancora poco conosciuta. La malattia si ritiene essere dovuta ad uno o più distacchi dell'EPR, con conseguente ritenzione di fluidi nello spazio sottoretinico.
E' teorizzato che il danno nei meccanismi di trasporto di fluido nell' EPR, che normalmente mantiene asciutto lo spazio sottoretinico, possa avere un ruolo nella genesi della malattia. Il fumo di sigaretta, l'ipertensione sistemica non controllata, la gravidanza, le malattie respiratorie allergiche, l'uso di alcool e antibiotici, il viagra, la terapia sistemica con corticosteroidi, gli agenti simpaticomimetici, gli anticorpi antifosfolipidi, la retinite pigmentosa, la psoriasi e le disfunzioni endogene di mineralcorticoidi, sono stati riportati come potenziali fattori di rischio per la malattia.
La CSC è stata descritta in pazienti con tumore benigno del surrene, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistemico e in soggetti sottoposti trapianto di midollo osseo.
E' stata anche ipotizzata un'origine psicosomatica, in quanto risulta particolarmente frequente in individui aggressivi con personalità di tipo A che mostrano un atteggiamento competitivo.
Kitaya et al. hanno osservato un'iperpermeabilità coroideale, una congestione vasale e piccole aree localizzate ipofluorescenti circondanti regioni con perdita di fluoresceina. Gli autori hanno suggerito che l'ipofluorescenza di aree non perfuse, possa risultare da un'occlusione focale dei vasi coriocapillari.
Prunte e Flammer riportarono una simile interpretazione alcuni anni prima. Considerando che gli agenti antifibrinolitici e l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno sono stati ritrovati elevati in pazienti affetti da CSC, e che questa malattia può associarsi all'uso di agenti simpaticomimetici, l'occlusione focale della microcircolazione coroideale, con secondaria ischemia, può risultare da una deficiente fibrinolisi e vasocostizione coroideale.
Un ridotto flusso di sangue coroideale nella regione foveale, dimostrato dall'uso della flussometria doppler laser, supporta la teoria dell'occlusione microcircolatoria coroideale, presente nei pazienti con CSC.
Inoltre, va notato che quasi tutti i soggetti con CSC hanno mostrato una iperfluorescenza coroideale diffusa e bilaterale all'angiografia con verde di indocianina, ma non è chiaro perchè un occhio solo sia di solito affetto, o comunque più affetto dell'altro.
Infatti, l'iperpermeabilità vascolare della coroide, da cui generalmente trae origine la CSC, può probabilmente essere la corretta spiegazione per l'iperfluorescenza, ma non per la manifestazione asimmetrica della malattia.
La asimmentricità di presentazione della malattia in entrambi gli occhi potrebbe essere spiegata dall'aumento della pressione idrostatica nel tessuto coroideale (che, essendo molto maggiore di quella retinica, riduce o arresta il flusso di soluti attraverso un EPR malato).