Articoli di Medicina e Chirurgia

I tumori polmonari vanno distinti in primitivi (quando il tessuto d’origine è il parenchima polmonare) e secondari (metastasi di tumori a partenza da un altro organo). Vanno inoltre distinti in benigni (rari) e maligni, la quasi totalità.
- TUMORI BENIGNI: alcuni possono avere una certa potenzialità evolutiva e per quasto vengono definiti a basso grado di malignità. Evolvono molto lentamente recidivano in loco e danno raramente metastasi. Non riconoscono un principale agente eziologico. I principali sono gli adenomi che si presentano come neoformazioni con sede in un bronco principale o lobare, aggettanti nel lume con accrescimento endobronchiale.
- TUMORI MALIGNI: il carcinoma polmonare è la neoplasia toracica più frequente nell’uomo e detiene il record della mortalità. Il numero di nuovi casi continua ad aumentare. Il picco d’incidenza si registra tra la quinta e sesta decade di vita.
Fattori di rischio:
- fumo di sigaretta: anche le consorti di soggetti fumatori presentano un rischio 2-3 volte più elevato di contrarre la malattia
- fattori genetici: spesso sono associate ad anomalie cromosomiche
- fattori occupazionali: gli agenti eziologici possono essere chimici o fisici: radiazioni, catrame, asbesto, nichel,…
- fattori ambientali
- dieta: si è dimostrata una correlazione tra maggior consumo di verdure e minor rischio neoplastico; il contrario è stato dimostrato per i grassi polinsaturi.
I tumori maligni possono essere distinti in
- tumori non a piccole cellule ( NSCLC: non small cell lung cancer):
• CA a cellule squamose
• Adenocarcinoma
• CA a grandi cellule
- microcitomi o tumori a piccole cellule ( indifferenziati a piccole cellule di derivazione neuroendocrina; SCLC).
TUMORI NSCLC
- carcinoma squamoso: caratterizzato da lesioni isolate, rotondeggianti nel contesto del parenchima polmonare o come tumori stenosanti dell’albero bronchiale
- adenocarcinoma: si sviluppa prevalentemente alla periferia del polmone ed è così chiamato per la presenza di strutture simil-ghiandolari. Esistono 4 sottotipi: l’adenocarcinoma acinoso, l’adenocarcinoma papillare, l’adenocarcinoma solido con formazione di muco e il carcinoma bronchioloalveolare.
- Carcinoma a grandi cellule: è caratterizzato dall’espressione di diversi marcatori tra cui la cheratine, l’antigene epiteliale di membrana e il CEA
TUMORI SCLC
Si sviluppano di solito centralmente e si caratterizzano per:
- origine neuroendocrina
- diffusione rapidissima
- breve tempo di raddoppiamento
- risposta critica alla TAC e all’Rx torace.
- Rispondono inizialmente molto bene alla chemioterapia
CLINICA: si manifesta con un ricco quadro sintomatologico che comprende: tosse, emoftoe, dolori, astenia, inappetenza, sindrome di Horner (miosi, ptosi, anidrosi), sindrome mediastinica (disfonia, disfagia, dispnea), nonché un raro corredo di sindromi paraneoplastiche associate (iponatriemia, sindrome di Cushing, acromegalia, sindrome miastenica, encefalite autoimmune,…).
STADIAZIONE: la fase diagnostica e la successiva valutazione dell’estensione della malattia richiedono l’impiego di molti metodi oggi disponibili: Rx torace, esami ematochimici, esame dell’espettorato ed esame bioptico, TAC del torace, scintigrafia polmonare perfusoria e RMN. La certezza della diagnosi dipende dalla quantità di cellule maligne non necrotiche presenti nel campione bioptico.
TERAPIA: le opzioni terapeutiche variano a seconda della stadiazione della neoplasia. La chirurgia rappresenta la modalità terapeutica più efficace in quanto è l’unica che può garantire una buona probabilità di guarigione nel tempo. Tuttavia non può essere praticata in pazienti con malattia già in stadio avanzato per cui si procederà ad altri interventi chemioterapici o radioterapici per la palliazione del dolore.
- MESOTELIOMA PLEURICO MALIGNO: è una neoplasia rara ma la sua incidenza aumenta notevolmente in determinate aree in cui è presente una notevole esposizione all’asbesto. È una neoplasia maligna che origina dalla pleura e tendere ad invadere specificamente le strutture adiacenti.
PATOGENESI: l’asbesto o amianto èun termine commerciale che designa una serie di fibre minerali resistenti al calore e all’attrito. Ha molteplici applicazioni, ma viene utilizzato prevalentemente nel settore cantieristico navale e dell’edilizia per la fabbricazione di materiali ignifughi. Si presenta in due forme:
- a fibre serpentine (asbesto bianco)
- a fibre aghiformi (asbesto marrone), le più aggressive in quanto sono in grado di bucare le cellule dell’epitelio respiratorio e di resistere alla digestione macrofagica.
Le fibre, giunte in fondo all’albero respiratorio, vengono fagocitate dai macrofagi che però non riescono ad eliminarle provocando un’infiammazione e la produzione di radicali liberi. L’asbesto è in grado di catalizzare la formazione di radicale ossidrile altamente reattivo, instabile e tossico che danneggia la parete cellule e in un secondo tempo produce anione superossido.
Il fumo non aumenta il riscio di mesotelioma.
CLINICA: l’esordio è di solito insidioso con modesto deficit respiratorio, dolore toracico, affanno, tosse, dispnea, calo ponderale ed astenia. Il sintomo più penoso si verifica con il progredire della malattia ed è il dolore dovuto all’infiltrazione della parete toracica. La diffusione al polmone è in genere solo locale ma la compromissione funzionale è quasi totale per la compressione della massa tumorale (polmone incarcerato)
TERAPIA: per quel che riguarda l’intervento chirurgico, la resezione deve riguardare la pleura se la lesione è limitata ( pleurectomia con decorticazione) e includere il polmone colpito se non c’è sconfinamento esterno ( pleuropneumonectomia). La radioterapia è efficace per la palliazione del dolore ed è utilizzata come profilassi per impedire la diffusione neoplastica a seguito di interventi diagnostici invasivi. La pleurodesi (unione della pleura parietale al polmone) chimica con talco (talcaggio pleurico) fa parte dei trattamenti palliativi, e si effettua spruzzando in toracoscopia talco sterile nel cavo pleurico.
Circa l’80% dei mesoteliomi è comunque dovuto all’amianto per cui la prevenzione è basata sull’eliminazione totale dell’asbesto presente nei prodotti industria

In Italia negli anni ’60 la malattia fu quasi del tutto debellata con l’avvento dei farmaci antitubercolari, il miglioramento delle condizioni igieniche e l’intenso sforzo sanitario che ha contribuito a diminuirne l’incidenza. Nonostante ciò, i recenti flussi migratori verso il nostro paese e l’infoltirsi dei viaggi umanitari in paesi in cui è endemica hanno causato la ricomparsa della malattia anche nel nostro paese.
EZIOLOGIA: il Mycobacterium tubercolosis ( varietà Hominis) fu individuato da Koch come responsabile della malattia intorno al 1800.
Il bacillo di Koch è un bacillo a crescita molto lenta e resistente al calore. La sua struttura lo rende alcol-acido resistente, caratteristica che non lo rende colorabile con la comune colorazione di Gram ma per la quale è stata messa a punto una colorazione specifica: la Ziehl Nielsen che li fa apparire di colore rosso su uno sfondo blu.
PATOGENESI: la via di infezione del bacillo è la via aerogena. I fattori individuali di rischio sono:
- la razza (nera)
- terapie immunosoppressive
- malattie concomitanti (silicosi,diabete,…)
- malnutrizione.
La risposta immunitaria è rappresentata dalla risposta cellulo-mediata: la fagocitosi dai bacilli da parte dei macrofagi, l’alaborazione delle componenti antigeniche a seguito della loro processazione, la loro presentazione ai linfociti T, l’attivazione linfocitaria e il successivo “arming” macrofagico. La risposta anticorpale è di scarsa rilevanza. L’evoluzione della malattia è totalmente dipendente dalla variabilità individuale e i quadri clinici sono strettamente dipendenti da questo fattore:
- una elevata resistenza individuale con una ridotta carica batterica causano una distruzione immediata del bacillo e una rapida guarigione.
- A reazione immunologia abnorme (da Ipersensibilità) in risposta ad una carica ridotta consegue la formazione del tubercolo ( o GRANULOMA TUBERCOLARE) caratterizzato da una ridotta necrosi caseosa centrale con macrofagi e cellule epitelioidi giganti circondate da un vallo linfocitario ricco di tessuto connettivo e fibroblasti.
- Se la reazione immunologia massiva si ha in seguito ad ingente carica batterica si può assistere ad un maggiore processo di caseificazione che corrisponde adun ulteriore tentativo da parte dell’organismo di limitare la diffusione batterica. I focolai caseosi possono andare incontro ad un processo di calcificazione.
- Nel caso di bassa risposta immunologia nonostante un’elevata carica batterica si può sviluppare una tubercolosi essudativa o nodulare caratterizzata da un manifestarsi di fenomeni essudativi circostanti con infiltrazione neutrofila. I lipidi e le proteine del "caseum” vengono idrolizzati con svuotamento nelle vie bronchiali,cui può conseguire disseminazione per via broncogena e possibile broncopolmonite tubercolare; possono formarsi inoltre ampie cavità (TISI) nelle quali la moltiplicazione del bacillo di Koch avviene con estrema facilità.
CLINICA: la TBC viene suddivisa in:
• TBC primaria: conseguente al primo contatto con il bacillo. Decorre prevalentemente in forma asintomatica o paucisintomatica (febbricola, astenia,tosse), più raramente si manifesta con sintomi importanti.
La prima infezione scatena una risposta immunitaria efficiente che elimina definitivamente il batterio. Il primo contatto dà origine al complesso primario caratterizzato da alveolite aspecifica, essudazione necrosi caseosa e adenopatia ilare. Nella maggioranza dei casi il complesso primario va incontro a guarigione spontanea senza esiti o con siti calcifici nei quali i micobatteri possono sopravvive e riattivarsi in casi di immunosoppressione
• TBC post-primaria: può essere secondaria a riattivazione endogena o a reinfezione. La sintomatologia presenta: astenia, febbricola, tosse produttiva talora con emoftoe (striature di sangue)
possibile conseguenza alla tubercolosi è la pleurite tubercolare secondaria a rottura del cavo pleurico. Tale fenomeno evoca lo sviluppo di una reazione immunologia di tipo IV o ritardata con infiammazione e compromissione del drenaggio linfatico. La sintomatologia è, in questo caso, aspecifica : febbre, calo ponderale, ecc..
DIAGNOSI:
- intradermoreazione tubercolinica: implica un areazione ritardata di fase IV. La positività valuta l’avvenuto contatto dell’organismo con il bacillo in questione. Non è diagnostico di malattia in atto ma solo di pregressa infezione. Si inocula sottocute una miscela di proteine antigeniche purificate ( reazione di Mantoux) e dopo 48-72 ore si verifica la presenza di eritema, papule, infiltrato o indurimento indicativi della avvenuta sensibilizzazione al bacillo.
- Diagnosi batteriologica: si evidenzia la presenza dell’agente patogeno in determinati campioni biologici (escreato, lavaggio bronchiale, liquido pleurico, urine, feci, ecc…).
- Rx torace
- PCR (polymerase chain reaction) si studia con specifiche sonde il materiale genetico del Mycobacterium
- INF gamma ne valuto la concentrazione per verificare l’attivazione linfiocitaria.
TERAPIA: la terapia farmacologia d’attacco prevede l’utilizzo contemporaneo di 4 farmaci per 2 mesi:
- Isoniazide ( o Idrazide dell’acido isonicotinico)
- Rifampicina
- Etambutolo
- Pirizinamide
La terapia di mantenimento va continuata per i successivi 4 mesi e prevede la combinazione di Isoniazide e Rifampicina.

“E’ una condizione clinica eterogenea e complessa, caratterizzata da diffusa limitazione al flusso aereo espiratorio, irreversibile o scarsamente reversibile, lentamente progressiva nel corso degli anni, associata a bronchite cronica ed enfisema in varia misura coesistenti”.
E’ evidente che la bronchite cronica e l’enfisema rappresentano due aspetti fondamentali di tale condizione clinica.
La bronchite cronica è universalmente definita come una condizione caratterizzata da tosse con espettorazione per almeno 3 mesi all’anno e per 2 anni consecutivi non attribuibile ad altra patologia polmonare o cardiaca. Con il termine enfisema invece si definisce l’aumento permanente del contenuto aereo a valle dei bronchioli terminali con distruzione dei setti intralveolari, senza fibrosi.
EZIOLOGIA: non esiste un’unica teoria che possa spiegare l’insorgere di tale condizione clinica tuttavia si sono chiaramente dimostrati di notevole importanza, quali possibili agenti predisponenti, numerosi fattori individuali e ambientali. Al primo posto come fattore di rischio c’è certamente il fumo di tabacco imputato di far ammalare di BPCO il 20% dei fumatori esenti da fattori protettivi. Da non dimenticare sono comunque gli inalanti professionali ed urbani e le polveri organiche irritanti. Per quel che riguarda i fattori legati all’ospite, un chiaro ruolo eziologico è da attribuire al deficit di ά1-antitripsina (che tempona gli effetti dell’infiammazione neutrofila scindendo le proteasi prodotte) nonché pregresse infezioni respiratorie.a questo proposito sono nate diverse teorie patogenetiche :
- Teoria anglossassone prende in considerazione come specifico agente eziologico le ripetute infezioni e irritazioni respiratorie.
- Teoria olandese: afferma che la predisposizione genetica (deficit di antitripsina) connessa a una maggiore suscettibilità a bronchi iperattivi giochi un ruolo chiave nel perpetuarsi dell’infiammazione.
- Teoria unitaria: entrambe le teorie sopra citate concorrono allo sbilanciamento tra sistema che produca sostanze ossidanti esd enzimi lisanti (proteasi) e sistema che produca sostanze che li inibiscono (antiproteasi)
Nonostante questo si è concordi nell’affermare che tale condizione diventa più pronunciata con l’avanzare dell’atà e che non esiste terapia efficace nel combatterla; l’unico mezzo è la sospensione dell’abuso di tabacco.
PATOGENESI: la malattia si instaura come una semplice ipersecrezione mucosa ma evolve via via all’ostruzione delle piccole vie con ostacolo al flusso espiratorio fino alla distruzione dei setti e all’enfisema.
Nella bronchite cronica il meccanismo principale è l’iperproduzione di muco con riduzione della clearance ciliare che finisce per favorire le sovrainfezioni e l’aggravamento del quadro. Si squilibra in questo modo il rapporto ventilazione/per fusione con conseguente ipossemia (riduzione della concentrazione plasmatica di ossigeno) dapprima lieve e via via sempre più ingravescente. La distruzione dei setti induce riduzione della superficie di scambio e riduzione del ritorno elastico del polmone. A questo livello interviene anche il danno alle arterie polmonari che si comprimono e riducono il loro calibro a seguito dell’ipossemia, condizione che conduce ad ipertensione polmonare e cuore polmonare (dilatazione ventricolo destro) cronico.
L’ipossemia induce maggiore produzione di eritropoietina a livello renale con conseguente poliglobulia che aggrava la cianosi (aumento dei livelli plasmatici di emoglobina ridotta) e aumenta la viscosità ematica. Questo circolo vizioso conduce ad insufficienza respiratoria dapprima ipossica poi ipossica- ipercapnica (aumento della concentrazione plasmatici di anidride carbonica) fino all’acidosi polmonare e al cuore polmonare cronico.
CLINICA: i sintomi più frequenti sono:
- tosse cronica principalmente al mattino e spesso produttiva
- dispnea (difficoltà alla respirazione) inizialmente solo sotto sforzo in seguito anche a riposo
- ipossemia e cianosi (colorazione bluastra di cute e mucose) e successivamente ipercapnia
- cuore polmonare ed edemi declivi
Si può evidenziare un’espirazione prolungata la labbra socchiuse nonché presenza di respiro sibilante. Con il progredire dell’ostruzione appare evidente un aumento del diametro antero-posteriore del torace (torace a botte tipico dell’enfisematoso) e un aumento dell’escreato che assume carattere francamente purulento nel caso di sovrainfezione batterica.
L’enfisema può essere distinto in :
- enfisema centrolobulare: conseguenza di un processo patologico a carico del bronco che drena quegli alveoli in cui sono frequenti cianosi, cuore polmonare edemi e per questo gli specialisti inglesi coniarono il termine di blue bloater (gonfio blu) per identificare questi pazienti
- enfisema panacinoso o panlobulare in cui è assente la cianosi a prezzo di una dispnea evidente. Questi pazienti sono chamati pink puffer (soffiatore rosa ).
L’eccessiva limitazione al flusso in questi due casi è diminuita a seguito di diverse condizioni:
- se l’enfisema è di tipo centrolobulare l’aumento della produzione di muco fa aumentare le resistenze nelle vie aeree con conseguente bronchite.
- Se l’enfisema è del tipo panlobulare non si ha bronchite ma si ha distruzione alveolare riduzione del tessuto elastico con mancata riparazione fibrotica per ridotta sintesi di collageno.
DIAGNOSI:
- Spirometria: per valutare la presenza di ostruzione bronchiale, la valutazione di volumi polmonari e per valutare la stadiazione della malattia.
- EGA (emogasanalisi)
- Rx torace
- Esame batteriologico dell’escreato
- TAC
TERAPIA: la sospensione del fumo è il trattamento più efficace. La terapia farmacologia di fondoè l’uso di farmaci broncodilatatori. In casi particolari può essere proposta la ventilazione meccanica.

Si definisce ARDS una condizione clinica acuta e progressiva con grave dispnea, ipossemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno, ridotta compliance polmonare ed evidenza radiografica di infiltrati polmonari bilaterali (edema). È chiamata malattia delle membrane ialine nel bambino. Si manifesta clinicamente entro 72 ore dall’insorgenza della causa scatenante. La prognosi è spesso infausta.
PATOGENESI: si esprime con una lesione diffusa dell’endotelio capillare polmonare e non ha un’unica eziologia. È un processo infiammatorio acuto diffuso caratterizzato dall’attivazione sistemica dei neutrofili circolanti che aderiscono all’endotelio dei capillari danneggiandolo a seguito del rilascio del contenuto proteolitico dei loro granuli. Analoga azione lesiva è esplicata da prodotti di degradazione della fibrina, che costituisce il materiale trombotico presente nel letto vascolare polmonare in questa condizione. L’evento finale comune è il danno diffuso all’endotelio.
FISIOPATOLOGIA: la compromissione degli scambi gassosi si può ricondurre a tre meccanismi:
- alterazione del rapporto ventilazione/perfusione
- shunt artero-venoso
- compromissione della diffusione alveolo-capillare
La precoce raccolta di liquido in alveolo provoca shunt nelle unità respiratorie perfuse ma non ventilate: in fase acuta si osserva una distribuzione bimodale del rapporto ventilazione/perfusione mentre nella fase tardiva della fibrosi, la compromissione della diffusione alveolo-capillare gioca un ruolo importante nel mantenere l’ipossemia.
La riduzione della distensibilità polmonare è causata dall’edema interstiziale ed alveolare e dalla depressione del surfactante, in grado di ridurre la tensione superficiale, che favorisce così il collasso alveolare e lo sviluppo di forze idrostatiche le quali richiamano ulteriori liquidi nello spazio alveolare. L’ipertensione polmonare è così dovuta a:
- trombosi intravascolare
- distruzione del letto vascolare capillare
- vasocostrizione ipossica riflessa per compensare lo squilibrio tra ventilazione e perfusione
Se questo circolo vizioso non viene sospeso si hanno ripercussioni a livello cardiaco con dilatazione e scompenso.
CLINICA: la sintomatologia varia in rapporto alle fasi di malattia:
- fase prodromica caratterizzata da polipnea ed ipossemia ingravescente
- fase dell’edema in cui si distinguono tachipnea, agitazione, cianosi, rantoli a medie e piccole bolle
- fase intermedia in cui i sintomi si attenuano e si riduce l’ipossemia
- evoluzione: possibile restituito ad integrum ma spesso si ha fibrosi interstiziale diffusa e insufficienza respiratoria cronica.
DIAGNOSI: si includono:
- identificazione fattori di rischio
- dispnea e tachipnea
- evidenza Rx di infiltrati polmonari diffusi bilaterali
- ipossemia arteriosa
- ridotta compliance
- tac
TERAPIA: le finalità principali sono il ripristino dell’ossigenazione arteriosa (ventilazione meccanica), il controllo del bilancio dei liquidi , la riduzione dell’infiammazione (steroidi ad alte dosi) e la riduzione dell’ipertensione polmonare (ossido nitrico e prostacicline).

Le alveoliti allergiche estrinseche definiscono un quadro clinico che comprende febbre, tosse e broncospasmo dovute ad inalazione di proteine di origine organica o chimica.
Tali sostanze scatenano un processo flogistico, in determinati soggetti predisposti, caratterizzato da reazioni immunologiche di ipersensibilità di tipo 3 e 4. La malattia paradigmatica più conosciuta è “il polmone del contadino” chiamato così perche l’antigene s’è riconosciuto essere negli Actinomiceti termofili tra cui la Microspora Faeni (fieno).
PATOGENESI: la produzione di IgG ed IgA verso gli antigeni inalati, da parte del soggetto predisposto, dà il via alla formazione di immunocomplessi che attivano il Complemento e richiamano cellule infiammatorie (reazione di ipersensibilità di tipo 3). La reazione di tipo 4 mantiene ed amplifica il processo: vi è presentazione da parte delle APC dell’antigene ai linfociti T che si attivano e secernono citochine proinfiammatorie e chemiotattiche (IL2, IL6, IL1, IL8,….). La reazione conduce alla formazione di granulomi e se dura nel tempo produce un danno anatomico dovuto alla distruzione dei setti, delle fibre elastiche e alla deposizione di collagene (fibrosi).
CLINICA: il quadro è ricco e mima la comune polmonite batterica: febbre, malessere, astenia, tosse, dispnea. Un’inalazione massiva dell’antigene può provocare veri e propri attacchi asmatici. Quando l’esposizione cessa il quadro si risolve rapidamente, al contrario se l’esposizione è prolungata il processo infiammatorio diventa cronico e si assiste ad un dispnea a riposo, febbricola persistente, crisi broncospastiche ricorrenti fino all’insufficienza respiratoria con cianosi.
DIAGNOSI:
- anamnesi
- Rx torace: si rileva un aumento della trama interstiziale
- Lavaggio bronco-alveolare: si valuta una riduzione del rapporto CD4/CD8 e una riduzione dei macrofagi
TERAPIA: l’unica terapia efficace è l’allontanamento della fonte di esposizione antigenica. In caso di attacco acuto si somministrano steroidi e ossigeno.

E’ una malattia infiammatoria delle vie aeree che causa, in soggetti predisposti, episodi ricorrenti di respiro sibilante, respiro corto, costrizione toracica e tosse, particolarmente di notte e al primo mattino. Questi episodi sono spesso associati ad un’ostruzione bronchiale diffusa, anche se variabile di intensità, che spesso è reversibile sia spontaneamente che dopo trattamento. L’infiammazione causa anche un incremento dell’iperreattività bronchiale ad una varietà di stimoli. I celebri attacchi asmatici sono caratterizzati da broncospasmo che, se persiste senza periodi di remissione, può evolvere in male asmatico.
EZIOLOGIA: la malattia è in costante aumento specie nelle nazioni ad alto tenore di vita. Colpisce prevalentemente il sesso maschile in una fascia d’età compresa tra i 6 e i 14 anni ed ha un’eziologia prevalentemente allergica sostenuta da una reazione IgE-mediata. Gli allergeni frequentemente responsabili degli episodi asmatici sono:
- dermatofagoidi ( i comuni acari della polvere)
- pollini ( parietaria, graminacee, betulla, ….)
- animali (cani, gatti)
Esistono inoltre forme di asma professionale da sostanze inorganiche o farmaci (aspirina). In corso di scompenso cardiaco si possono verificare crisi di broncospasmo dovute all’inibizione dell’interstizio: il fenomeno viene definito dispnea parossistica notturna (comunemente nominato asma cardiaco).
PATOGENESI: la principale caratteristica di tale malattia è l’iperreattività bronchiale dovuta ad un’abnorme risposta spasmogena della muscolatura liscia delle vie aeree conseguente ad una serie di stimoli irritativi. Il grado di risposta è influenzato da diversi fattori sia endogeni che esogeni. I principali meccanismi patogenetici sono:
- squilibrio della regolazione nervosa della motilità bronchiale
- alterazioni della sintesi dell’acido arachidonico
- aumentata degranulazione mastocitaria
- alterazione della parete bronchiale a seguito del processo flogistico
I fattori scatenanti e aggravanti sono molteplici: si passa da una base genetica allo stile di vita passando dalla produzione di numerose citochine che stimolano la secrezione di muco ed esasperano l’iperreattività bronchiale aspecifica.
Nell’asma allergica, il fattore scatenante è il contatto con dell’allergene con le specifiche IgE adese ai mastociti che rilasciano istamina e sostante chemiotattiche che richiamano in situ linfociti ed eosinofili.
CLINICA: l’esordio asmatico può essere preceduto da rinite, congiuntivite e i classici sintomi tipici dell’allergia. L’attacco asmatico è caratterizzato prevalentemente de: dispnea, tosse e respiro sibilante. La tosse si presenta inizialmente secca e stizzosa per poi acquisire caratteristiche produttive; la dispnea è prevalentemente espiratoria e presenta fischi e sibili diffusi. L’asma può essere classificata in 4 stadi:
- lieve intermittente
- lieve persistente
- moderata
- grave
può infine evolvere nel male asmatico dove compaiono ipossemia, ipercapnia, acidosi respiratoria, e quindi insufficienza respiratoria acuta fino alla morte.
TERAPIA: i farmaci di fondo sono gli steroidi e in caso di attacco acuto vanno somministrati broncodiltatori inalatori.
NOTE: studi recenti hanno dimostrato un’aumento della probabilità di sviluppare asma in soggetti affetti da rinite allergica.