Articoli di Medicina e Chirurgia

E' un termine che indica la trombosi e l'infiammazione delle vene. Le più importanti condizioni predisponenti sono:
- gravidanza
- neoplasie
- insufficienza cardiaca
- obesità
- postoperatorio
- immobilizzazione
- allettamento prolungato
- sindromi congenite con ipercoagulabilità.
Nei pazienti con tumori maligni (soprattutto adenocarcinoma del pancreas, colon e polmone), lo stato ipercoagulativo può essere manifestazione di una sindrome paraneoplastica. La trombosi venosa si manifesta in un distretto per poi scomparire e manifestarsi in un altro, prendendo il nome di tromboflebite migrante.
Altre sedi frequenti sono:
- plesso venoso periprostatico nel maschio
- vene pelviche nella femmina
- vene del cranio e seni durali in corso di meningiti, mastoiditi ed otiti.
Le trombosi degli arti inferiori sono inizialmente paucisintomatiche. Nei pazienti allettati possono, infatti, essere assenti le manifestazioni locali come edema distale alle vene ostruite, cianosi bruna, dilatazione delle vene superficiali, senso di tensione, arrossamento, rigonfiamento e dolore.
L'embolia polmonare è la complicanza più frequente e seria della trombosi venosa profonda e spesso ne rappresenta l'evento finale.

Sono vene abnormemente dilatate e tortuose che si formano in conseguenza dell'aumento prolungato della pressione intraluminare e della perdita della funzionalità valvolare. Le più colpite sono le vene superficiali degli arti. Durante la stazione eretta, la pressione venosa degli arti inferiori aumenta sino a 10 volte la pressione normale, determinando, se prolungata, l'insorgenza di una marcata stasi venosa e la la comparsa di edema ai piedi, anche in soggetti con vene strutturalmente normali. A lungo termine, soggetti cinquantenni, obesi e donne pluripare sono a rischio.
Clinica: la dilatazione varicosa delle vene comporta l'incontinenza delle valvole venose determinando stasi venosa, congestione, edema, dolore e trombosi. Le conseguenze più evidenti sono le alterazioni trofiche della cute quali la dermatite da stasi, le ulcerazioni, la facile vulnerabilità alle ferite e la loro lenta guarigionee infine le infezioni che tendono a trasformarsi in ulcere varicose croniche. L'embolia è rara.

Si intende un pallore parossistico o una cianosi delle dita delle mani o dei piedi e più raramente della punta del naso o delle orecchie dovuti a vasocostrizione da freddo delle arterie digitali e alla attivazione di shunt artero-venosi cutanei. Caratteristicamente, le dita cambiano colore nella sequenza bianco- blu- rosso. Nelle pareti dei vasi colpiti non si riscontrano alterazioni strutturali se non negli stadi tardivi quando l'intima può andare incontro a ispessimento. Il decorso è solitamente benigno, ma nei casi cronici, si può presentare atrofia della cute e dei muscoli. Rare sono le ulcerazioni e le gangrene ischemiche.
Il fenomeno di Raynaud secondario si riferisce ad una insufficienza arteriosa delle estremità causata da diverse condizioni, quali il LES, la slerodermia, l'aterosclerosi,..
Gli elementi suggestivi di Raynaud secondario sono:
- età di insorgenza > 30 anni
- severità degli episodi
- lesioni cutanee
- elementi tipici dlle connettivopatie.

Sono così chiamate dilatazioni patologiche circoscritte a carico della parete di un vaso sanguigno o del cuore. Vengono distinte tre entità:
- L'aneurisma vero: delimitato dai componenti della parete vascolare o da una porzione della parete miocardica ormai assotigliata. Tra questi si ricordano gli aneurismi vascolari aterosclerotici, sifilitici, congeniti e l'aneurisma del ventricolo sinistro
- Il falso aneurisma è costituito da una breccia nella parete vascolare che determina la formazione di un ematoma extravascolare che comunica con la cavità luminale (ematoma pulsante). La forma più comune di falso aneurisma è la rottura postinfartuale della parete miocardica con intrappolamento dell'ematoma all'interno di una tasca formata dalla reazione aderenziale del pericardio
- La dissezione aortica insorge quando il flusso ematico penetra la parete dell'arteria, insinuandosi tra i suoi strati, con la conseguente formazione di un ematoma intramurale.
Le due principali cause della formazione di aneurismi aortici sono l'aterosclerosi e la necrosi cistica della tonaca media. Tuttavia ogni vaso può andare incontro ad un'ampia varietà di affezioni che indeboliscono la parete tra cui i traumi. Esistono anche aneurismi congeniti a bacca che sono dilatazioni sferiche di piccole dimensioni che si localizzano prevalentemente a livello del circolo di Willis (cervello). Le infezioni inoltre, possono essere causa di aneurismi micotici e sifilitici ma non sono neppure da dimenticare gli aneurismi insorti in seguito a vasculiti.
Queste dilatazioni possono essere classificate secondo l'aspetto macroscopico e le dimensioni in:
- aneurismi sacculari: sono sferici e interessano solo una porzione del vaso. Sono caratterizzati da un diametro compreso tra i 5 e 20 cm e spesso sono parzialmente o completamente riempiti da un trombo
- aneurismi fusiformi: interessano un lungo segmento e arrivano fino a 20 cm di diametro. In molti casi coinvolgono l'intero tratto dell'aorta ascendente e la porzione trasversa dell'arco aortico.

Aneurismi dell'aorta addominale (AAA)
Sono praticamente sempre aterosclerotici e generalmente sono posti distalmente alle arterie renali, al di sopra della biforcazione dell'aorta. L'aneurisma e la regione circostante spesso contiene ulcere ateromatose ricoperte da trombi murali sede di elezione per la formazione di emboli aterosclerotici che possono localizzarsi nei vasi renali o agli arti inferiori. Meritano una speciale menzione due varianti:
- Aneurismi infiammatori dell'aorta addominale: caratterizzati da una densa fibrosi periaortica con ricca reazione infiammatoria linfoplasmocitaria, abbondanti macrofagi e cellule giganti
- Aneurismi micotici dell'aorta addominale: sono aneurismi aterosclerotici che vengono infettati dalla deposizione di microrganismi circolanti nella parete vasale soprattuto durante la batteriemia che si sviluppa in corso di gastroenteriti da salmonella. In questi casi la suppurazione può provocare l'ulteriore distruzionedella tonaca media accelerando il processo di dilatazione.
In generale, tutti gli aneurismi dell'aorta addominale hanno patogenesi aterosclerotica e colpiscono più frequentemente i maschi di età superiore ai 50 anni. Esiste una predisposizione genetica, indipendente da quella dell'ipertensione, ma conglobante malattie genetiche del connettivo quali la sindrome di Marfan.
Recentemente l'attenzione si è posta sull'alterato equilibrio esistente tra sintesi e degradazione del collagene influenzato da un infiltrato locale di cellule infiammatorie e dagli enzimi proteolitici da questi prodotti e regolati.
Le conseguenze cliniche di un AAA possono essere le seguenti:
- rottura in cavità peritoneale o retroperitoneale con emorragia massiva potenzialmente fatale
- ostruzione di un vaso con danno ischemico
- partenza di emboli dall'eteroma o dai trombi murali
- compressione di strutture adiacenti (uretere, vertebra,..)
- tumefazione addominale pulsante.
Il rischio di rottura è direttamente correlato alla dimensione dell'aneurisma

• <>
• tra 4-5 cm: rischio annuo dell'1%
• tra 5-6 cm: rischio annuo dell'11%
• > 6 cm: rischio annuo del 25%

La maggior parte degli aneurismi si espande 0.2-0.3 cm/ anno. Il rischio di rottura è legato alla pressione come secondo legge di Laplace (tensione=raggio x pressione sul vaso). I grandi aneurismi sono trattati aggressivamente, la mortalità operatoria per aneurismi non rotti è di circa 5%, per gli aneurismi rotti è del 50%.
A causa del carattere sistemico della malattia aterosclerotica, i pazienti portatori di aneurismi dell'aorta addominale hanno inoltre alto rischio di ictus e di IMA.
Il trattamento è in continua evoluzione verso l'approccio endoluminale che prevede l'impianto di uno stent.

Aneurismi dell'aorta toracica
possono dare origine a segni e sintomi vari tra cui:
- compromissione di strutture mediastiniche
- difficoltà respiratoria per compressione del polmone
- difficoltà alla deglutizione a causa della compressione dell'esofago
- tosse persistente per la compressione sui nervi laringei ricorrenti
- dolore causato dall'erosione delle ossa
- disturbi cardiaci
- rottura dell'aneurisma
La maggior parte sono sifilitici. La maggior causa di morte è l'insufficienza cardiaca causata dall'insufficienza valvolare aortica.

E' un termine generico per descrivere l'ispessimento e la perdita di elasticità della parete delle arterie. Si classifica come:
- aterosclerosi
- sclerosi calcifica della media di Monckeberg
- arteriolosclerosi: con variante ialina o con variante iperplastica, entrambe caratterizzate da un ispessimento delle pareti dei vasi con restringimento del lume e conseguente diatesi ischemica a valle.

Aterosclerosi
E' caratterizzata dalla presenza di lesioni intimali dette ateromi o placche ateromatose e/o fibroadipose che protrudono all'interno del lume vasale ostruendolo e indebolendo la tonaca media sottostante. E' al primo posto tra le cause di morte nel mondo occidentale ma soprattutto è causa di grave invalidità. Le lesioni intimali vengono divise in 6 tipi:

1. tipo 1: macrofagi isolati con cellule schiumose
2. tipo 2 (stria lipidica): accumulo di lipidi prevalentemente intracellulare
3. tipo 3: oltre alla stria lipidica sono presenti lipidi extracellulari
4. tipo 4 (ateroma): si forma nucleo cetrale di lipidi
5. tipo 5: fibroateroma, costituito da un cappucio fibroso, un core centrale necrotico con sottostante tonaca media
   
6. tipo 6: lesione complicata

Le strie lipidiche sono le lesioni più precoci dell'aterosclerosi. Sono composte da cellule schiumose infarcite di lipidi non rialzate sul piano intimale e pertanto non causanti alcuna alterazione del flusso sanguigno. Si presentano come macule giallastre multiple, piatte, di dimensioni minori di 1 mm di diametro che tendono a convergere in strie allungate lunghe 1 cm. le strie lipidiche sono presenti in alcuni bimbi di età inferiore ad 1 anno e in tutti gli adolescenti maggiori di 10 anni indipendentemente dal sesso, razza, localizzazione geografica, condizioni ambientali. Quelle coronariche iniziano a formarsi durante l'adolescenza nei punti suscettibili alla formazione di ateromi. La relazione tra stria lipidica e ateroma è complessa: lo sviluppo della stria lipidica è associato agli stessi fattori di rischio notoriamente associati all'aterosclerosi negli adulti, in particolare le concentrazioni sieriche delle lipoproteine, il colesterolo e il fumo. Sebbene le strie lipidiche possano essere precursori della placca, non tutte le strie lipidiche sono destinate a evolvere in placche fibrose o lesioni più avanzate.
Le placche aterosclerotiche si sviluppano soprattutto nelle arterie elastiche: aorta, carotidi, iliache e in arterie muscolari di grande e medio calibro (coronarie e poplitee). La malattia terosclerotica sintomatica interessa in genere le arterie che irrorano cuore (IMA), cervello (ictus), reni e arti inferiori (gangrena secca). L'aterosclerosi è inoltre responsabile, attraverso la riduzione acuta o cronica della perfusione arteriosa di: occlusione mesenterica, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica, encefalopatia ischemica. Nelle piccole arterie gli ateromi possono occludere il lume compromettendo il flusso ematico diretto agli organi periferici fino a determinare un danno ischemico. Le placche possono inoltre frammentarsi e determinare la formazione di trombi ed emboli. Nelle grosse arterie le placche insidiano la tonaca media sottostante e indeboliscono la parete dei vasi affetti favorendo così la formazione i aneurismi che possono rompersi.
Patogenesi: l'ipotesi della reazione al danno considera l'aterosclerosi come una risposta infiammatoria cronica della parete arteriosa scatenata da un danno cronico dell'endotelio. La progressione della lesione è sostenuta dalle continue interazioni tra lipoproteine modificate, macrofagi, linfociti T e normali costituenti cellulari della parete arteriosa.
Tappe:
- danno endoteliare cronico: spesso lieve con conseguente disfunzione endoteliare che porta a una maggiore permeabilità, adesività leucocitaria e potenziale trombogeno.
- disfunzione endoteliare: accumulo di lipoproteine in particolar modo di LDL con il loro elevato contenuto di colesterolo. Vengono inoltre messe in atto delle modificazioni delle LDL accumulate nella lesione attraverso un processo di ossidazione
- adesione dei monociti ematici all'endotelio: seguito dalla migrazione di questi nell'intima e conseguente trasformazione in macrofagi e cellule schiumose
- migrazione di cellule muscolari lisce: dalla madia all'intima con attivazione dei macrofagi che inghiottono i lipidi. Formazione della stria lipidica
- proliferazione delle cellule muscolari lisce: deposizione di collagene e matrice extracellulare. Composizione dell'ateroma fibro-adiposo
- aumento dell'accumulo di lipidi: sia intra che extracellulari.
Le lesioni complicate si differenziano in:
- rottura locale, ulcerazione ed erosione: può determinare l'esposizione a sostanze altamente trombogeniche che innescano la formazione di trombi o la liberazione di frammenti nel torrente circolatorio generando microemboli di colesterolo o ateroemboli
- piccole emorragie all'interno della placca specialmente nelle coronarie in seguito alla rottura del cappuccio fibroso sovrastante o di uno dei sottili capillari che vascolarizzano la placca. Ne risulta la formazione di un ematoma che può determinare un'espansione della placca o addirittura indurne la rottura
- trombosi: è la complicanza più temuta; si sovrappone a lesioni danneggiate e può determinare un'occlusione parziale o totale del lume.
I fattori di rischio principali implicati nella genesi della malattia sono:

• età: maggiore 50 anni
• sesso: maschile
• fattori genetici e familiarità
• iperlipidemia (aumento LDL, riduzione HDL, aumento dei trigliceridi)
• ipertensione
• fumo
• diabete mellito
• omocistinuria
• sedentarietà
• stile di vita competitivo e stressante
• obesità

L'associazione di più fattori di rischio può avere effetto moltiplicativo: due fattori di rischio associati aumentano di 4 volte il rischio,... L'assenza di fattori di rischio tuttavia non dà immunità. Restano quindi di fondamentale importanza un attento monitoraggio e le manovre di prevenzione primaria e secondaria.

L’ECG è la registrazione dell’attività elettrica del cuore. È costituito da 12 derivazioni: D1, D2, D3, aVR, aVl, aVF , le periferiche che esplorano il cuore sul piano frontale e V1, V2, V3, V4, V5, V6, le precordiali che esplorano il cuore sul piano orizzontale.
REGISTRAZIONE: si fa stendere il paziente supino sul letto a torace nudo e si applicano gli elettrodi ai polsi e alle caviglie per le derivazioni periferiche ( rosso per il polso dx, giallo per il polso sn, nero per la caviglia dx e verde per la caviglia sn) e nell’area precordiale per le derivazioni omonime:
- V1 quarto spazio intercostale sulla marginosternale dx
- V2 quarto spazio intercostale sulla marginosternale sn
- V3 quinto spazio intercostale sulla parasternale sn
- V4 tra V3 e V5
- V5 quinto spazio intercostale sull’emiclaveare sn
- V6 quinto spazio intercostale sull’ascellare anteriore sn.
L’ECG, come già detto, registra l’attività elettrica del cuore. La depolarizzazione ha origine nel nodo seno-atriale situato nell’atrio destro e dotato di una sua automaticità. Da qui la corrente elettrica si dirige verso sinistra e in basso andando a depolarizzare entrambi gli atri (tramite il fascio di Bachmann) e quindi, dopo aver raggiunto il nodo atrio-ventricolare, si porta a depolarizzare i ventricoli. La depolarizzazione atriale e ventricolare causano rispettivamente l’onda P e il complesso QRS tipici dell’ECG normale. L’ondata di ripolarizzazione, sul tracciato, non è evidente per quel che riguarda gli atri ma è visualizzabile come onda T per quel che riguarda i ventricoli. Ogni tracciato è quindi costituito da una tripletta di onde P, QRS, T che si ripete ritmicamente ad una frequenza di 70 battiti al minuto.



come si legge un elettrocardiogramma
• La prima cosa da guardare è il ritmo, se è normale è detto sinusale ed è caratterizzato dalla presenza dell’onda P in tutte le derivazioni e dalla necessità che l’onda P sia positiva in D2 e negativa in aVR. Spiegazione: l’attività elettrica che origina dal nodo seno-atriale procede necessariamente verso il basso e a sinistra. La derivazione D2, rispetto al cuore, è posta in basso e a sinistra mentre aVR è in alto e a destra.quindi l’onda si dirige verso D2 e si allontana da aVR. Nella derivazione che vede avvicinarsi l’onda il pennino dell’elettrocardiografo segna una deflessione positiva mentre nella derivazione che vede allontanarsi l’onda il pennino segna una deflessione negativa.
• la seconda cosa da fare è misurare la frequenza cardiaca. Per far ciò è sufficiente riconoscere i complessi QRS. Se 2 QRS tra di loro distano 3 quadratini (quindi 15mm) la frequenza cardiaca è calcolata come il rapporto tra 300 e questo numero, quindi 100 bpm (battiti per minuto). Questo metodo è però attendibile solo se la distanza tra essi rimane costante. Se c’è un’aritmia è più consono utilizzare un altro metodo che consiste nel considerare 6 QRS consecutivi, contare i quadratini da 5 mm compresi tra il primo e il sesto complesso e dividere 1500 per questo numero.
Si considera tachicardia una frequenza > 100 bpm e bradicardia una frequenza <>la fibrillazione atriale: si basa sulla difficile o impossibile identificazione delle onde P, la linea isoelettrica (quella tra un’onda e l’altra) non è più rettilinea ma è caratterizzata da costanti dentellature. L’intervallo tra i complessi QRS è variabile, le onde P non sono visibili ma sono sostituite da due o più ondulazioni che simulano le onde P ma non lo sono (onde f), che sono maggiormente evidenti in V1.E’ un’aritmia molto frequente. L’attivazione elettrica atriale in questi pazienti è completamente disorganizzata ed è costituita da 350-600 onde al minuto così piccole da essere invisibili o apparire come fini ondulazioni. Molti dei 350-600 impulsi atriali vengono bloccati a livello del nodo atrio-ventricolare e non raggiungono i ventricoli. Quelli che lo superano lo fanno in modo disordinato e sono responsabili della variabilità della distanza tra i complessi QRS. Il riscontro di questa aritmia deve far sospettare la presenza di una cardiopatia con ingrandimento atriale: stenosi e/o insufficienza mitralica, miocardiopatia dilatativa, pericardite e coronaropatia oppure può essere secondaria a ipertiroidismo. Deve essere trattata con farmaci anticoagulanti perché espone al rischio di ictus cerebrale. La fibrillazione striale con tachicardia deve essere trattata con digitale, beta-bloccanti o calcio-antagonisti per rallentare la frequenza ventricolare.
- dilatazione e ipertrofia cardiaca: un sovraccarico ventricolare destro può condurre ad un aumento dell’onda P mentre un sovraccarico atriale sinistro determina una tipica onda P bifasica in V1 con un’ampia componente negativa o un’onda P allargata spesso seghettata in una o più derivazioni agli arti. L’ipertrofia ventricolare destra è dovuta a un carico pressorio per stenosi della valvola polmonare o ipertensione arteriosa polmonare. Spesso presenta una depressione del segmento ST e un’inversione dell’onda T nelle terminazioni precordiali di dx o intermedie. Questo tracciato è attribuito ad anomalie della ripolarizzazione del muscolo ipertrofico. Il cuore polmonare acuto conseguente ad embolia polmonare è associato ad un tracciato ECG normale oppure a determinate anomalie tra cui: l’asse QRS spostato a dx, scarso aumento dell’onda R e inversione dell’onda T da V1 a V4. Il cuore polmonare cronico, dovuto ad una patologia polmonare ostruttiva, provoca, in maniera tipica, onde R piccole nelle derivazioni precordiali dx o intermedie dovute ad uno spostamento verso il basso del diaframma e del cuore. Infine l’ipertrofia ventricolare sinistra determina un’ampiezza delle forze elettriche dirette posteriormente verso sinistra. Anomalie della ripolarizzazione possono provocare un’onda R pronunciata, una depressione del segmento ST e un’inversione dell’onda T.
- blocco di branca sinistro il suo riconoscimento si basa sull’analisi della morfologia e della durata del QRS nelle derivazioni precordiali e periferiche. La durata del QRS deve essere maggiore o uguale a 0.12 sec, si ha un’onda R piccola con un’onda S molto profonda da V1 a V5 e un’onda R larga e con un plateau in D1 e aVL. Il blocco è localizzato nella branca sn prima della biforcazione nei due fascicoli anteriore e posteriore. L’attivazione del ventricolo sn avviene lentamente attraverso il miocardio contrattile. Lo stimolo elettrico arriva al ventricolo sn dal ventricolo dx che è attivato normalmente attraverso la branca dx. Si associa quasi sempre a cardiopatia: ipertensione, cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa, valvulopatia aortica.
- blocco di branca destro bisogna valutare la forma del QRS in V1 che termina con un’onda positiva chiamata R’ di ampiezza e larghezza maggiore rispetto alla prima onda R positiva. Il complesso è quindi RSR’. Normalmente l’attività elettrica del ventricolo destro non è evidente perché le forze elettriche generate sono contrastate e neutralizzate da quella prodotte dal più potente ventricolo sn che si depolarizza contemporaneamente. Se la branca dx è bloccata, il ventricolo dx si depolarizza in ritardo quando orai il ventricolo sn ha già completato al sua attivazione. Questo determina la comparsa di un’onda positiva finale R’. In molti casi non è associato a cardiopatia tuttavia il riscontro di tale anomalia deve indurre ad escludere l’esistenza di difetti interatriali, miocardiopatie, cuore polmonare, valvulopatie e cardiopatia ischemica.
- blocco atrio-ventricolare di primo grado per identificarlo è sufficiente identificare le onde P e misurare l’intervallo PQ. Tale misurazione si può effettuare su qualsiasi derivazione tuttavia è conveniente scegliere quella in cui la P è più evidente. Ricordando che un quadratino piccolo (1mm) corrisponde a 0.04 secondi e un quadratino grande (5mm) corrisponde a 0.20 secondi, un intervallo PQ normale misura dai 3 ai 5 quadratini piccoli e cioè 0.12-0.20 secondi. Si ha BAV di tipo I se l’intervallo PQ è superiore ai 0.20 secondi. L’allungamento del tratto PQ in genere è causato da un eccessivo rallentamento a livello del nodo atrio-ventricolare, che provoca l’aumento di durata del tratto isoelettrico. Nel BAV I tutti gli impulsi provenienti dagli atri attraversano il nodo A-V e raggiungono i ventricoli ma impiegano più tempo del normale. Non significa necessariamente presenza di cardiopatia ma si può riscontrare anche in bambini sani e giovani atleti.
- blocco atrio-ventricolare di secondo grado il riconoscimento richiede l’attenta analisi dei rapporti tra le onde P e i complessi ventricolari. Qualche onda P non è seguita dal QRS (non condotta) ma dopo una lunga pausa è seguita da un’onda P condotta. La maggior parte delle onde elettriche atriali raggiungono normalmente i ventricoli mentre qualche onda P si arresta a livello del nodo A-V e i ventricoli non vengono attivati. In base al comportamento del tratto PQ si distinguono due tipi di blocco A-V di II grado chiamati tipo Mobitz 1 e tipo Mobitz 2. Nel primo caso l’intervallo PQ si allunga progressivamente fino a che compare un’onda P bloccata, nel secondo caso la P bloccata appare improvvisamente senza essere preannunciata dal progressivo allungamento del PQ. Il BAV II tipo Mobitz 1 non evolve verso il blocco completo quindi la prognosi dipende dalla cardiopatia sottostante. Il BAV tipo Mobitz 2 spesso evolve in blocco completo (BAV III) e quindi può comportare l’impianto di un pacemaker.
- infarto miocardico stabilizzato: l’infarto è una necrosi ischemica. Le aree più frequentemente interessate sono il setto interventricolare e le pareti anteriore, laterale e inferiore del ventricolo sn.
• infarto settale: caratterizzato da onda R assente in V1 e V2 oppure da un’onda R in V2 più bassa che in V1. Di norma l’onda R cresce da V1 a V6 per il fenomeno della propagazione dell’onda. Se il setto va in necrosi l’onda R scompare e la morfologia del QRS di V1 e V2 si trasforma in QS
• infarto anteriore: si evidenzia un’onda R assente in V3 e V4 o da onde R di V3 e V4 presenti ma più piccole delle R di V1 e V2. Se la parete anteriore va in necrosi infatti l’onda R in V3 e V4 scompare e il RS si trasforma in QS. Se l’infarto è piccolo le onde R di V3 e V4 possono restare ma diventeno più piccole delle R di V1 e V2.
• infarto laterale: si riconosce per la presenza dell’onda Q patologica (di necrosi) in V5 e V6. Le onde Q patologiche hanno durata maggiore o uguale a 0.04 secondi e sono profonde un terzo o più dell’onda R che le segue.
• infarto laterale-alto: presenta un’onda Q patologica in D1 e aVL.
• infarto inferiore o diaframmatico: è caratterizzato da un’onda Q patologica in D2, D3 e aVF o almeno in due di queste.
Trovare all’ECG segni di infarto suggerisce la presenza di aterosclerosi coronaria e di fattori che la favoriscono (ipertensione, obesità, ipercolestrerolemia, fumo, diabete mellito,…). Nei soggetti esenti da fattori di rischio e di età inferiore a 40 anni bisogna sospettare la presenza di una miocardiopatia ipertrofica o di altra natura.

Il riconoscimento dell’IMA, ancora in evoluzione, si basa sull’analisi del tratto ST. Questo può essere:
- sopraslivellato a convessità superiore maggiore o uguale a 1mm
- sottoslivellato orizzontale maggiore o uguale a 1mm.
Localizzazione:
- IMA settale: alterazioni del tratto ST in V1 e V2
- IMA anteriore: alterazioni del tratto ST in V3 e V4
- IMA laterale basso: alterazioni del tratto ST in V5 e V6
- IMA laterale alto: alterazioni del tratto ST in D1 e aVL
- IMA inferiore o diaframmatici: alterazioni del tratto ST in D2, D3 e aVF.
Spiegazione: l’infarto miocardio è conseguenza dell’occlusione acuta di una coronaria per un trombo sviluppatosi a livello di una stenosi aterosclerotica. L’occlusione di un ramo coronario provoca l’ischemia dell’area miocardia da esso per fusa.
• Ischemia transmurale provoca sopraslivellamento del tratto ST a convessità superiore
• Ischemia subendocardica provoca sottoslivellamento orizzontale del tratto ST.
Le alterazioni del tratto ST sono limitate alle derivazioni prospicienti l’area ischemica.
L’occlusione dell’arteria discendente anteriore provoca ischemia transmurale o subendocardica nel setto e/o nella parete anteriore
L’occlusione del ramo marginale ottuso provoca ischemia nella parete laterale alta (D1 e aVL) e/o bassa (V5 e V6).
L’occlusione della coronaria destra provoca ischemia nella parete inferiore del ventricolo sinistro (D2, D3 e aVF o almeno in due di queste).
Se l’ischemia persiste ininterrottamente per almeno 30minuti una parte o tutta l’area ischemica andrà in necrosi e compariranno le alterazioni tipiche dell’infarto stabilizzato (onda Q patologica)
Quando compare la necrosi i segni di ischemia si attenuano o scompaiono gradualmente. La persistenza di sopra o sottoslivellamento di ST dopo settimane dall’episodio acuto può indicare lo sviluppo di aneurisma nella zona infartuata.
Le alterazioni del tratto ST devono indurre il sospetto di ischemia miocardia in atto e quindi di IMA acuto, il sospetto è forte se lo slivellamento è associato a dolore toracico di tipo anginoso e il paziente ha età superiore ai 40 anni. Tuttavia le alterazioni del tratto ST non sono specifiche di cardiopatia ischemica.
Il sopraslivellamento diffuso in quasi tutte le derivazioni deve far sospettare la presenza di pericardite soprattutto se il paziente è molto giovane e non ha fattori di rischio coronarico. Sopraslivellamenti non ischemici del tratto ST si possono osservare in blocco di branca sinistro, embolia polmonare massiva in pazienti con cardiomiopatioa aritmogena del ventricolo destro. Nel giovani maschi adulti non è raro trovare all’ECG lievi sopraslivellamenti ST nelle derivazioni precordiali.
Sottoslivellameti persistenti limitati alle derivazioni di sinistra in soggetti con ipertensione arteriosa o valvulopatia aortica suggeriscono la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra.
Sottoslivellamenti non ischemici si associano a blocco di branca sinistro, destro, terapia con digitale o altri farmaci e iperkaliemia.

Bisogna anticipatamente definire che cosa si intende per cardiopatia ischemica. L’ischema è causata da una carenza di ossigeno e di nutrienti dovuta ad una inadeguata perfusione, con conseguente squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno. La causa più comune di ischemia è l’aterosclerosi.
EPIDEMIOLOGIA: è la malattia più invalidante nel mondo. Si prevede un incremento dell’incidenza di cardiopatia ischemica a livello mondiale e tale patologia sembra destinataa diventare la principale causa di morte nel 2020.
PATOGENESI:il circolo coronario normale è influenzato in modo preponderante dalle richieste miocardiche di ossigeno che sono soddisfatte grazie alla capacità del cuore di variare le resistenze vascolari cardiache mentre il cuore estrae una quota di ossigeno elevata e fissa. L’aterosclerosi provoca un restringimento del lume vascolare e quindi una diminuizione della perfusione miocardica a riposo e limita l’incremento della perfusione quando la domanda è aumentata come avviene durante un esercizio fisico o stress. Non infrequentemente possono coesistere due o più cause di ischemia, come un aumento della domanda di ossigeno legata ad ipertrofia ventricolare sinistra secondaria ad ipertensione e riduzione della perfusione secondaria ad aterosclerosi.

cenni sull’aterosclerosi
Si ritiene che i principali fattori di rischio siano:
- elevati livelli plasmatici di LDL
- bassi livelli plasmatici di HDL
- fumo di sigaretta
- diabete mellito
- ipertensione
che interferiscono con le principali funzioni dell’endotelio vascolare quali:
- controllo locale del tono vasale
- difesa contro le cellule infiammatorie
- mantenimento di una superficie anticoagulante
e che quindi determinano vasospasmo e formazioni anomale di coaguli. Ciò comporta la formazione di una placca aterosclerotica che riduce l’area di sezione del vaso fino al 75%, valore per il quale non è possibile l’aumento del flusso all’aumentata richiesta metabolica. La placca può così andare incontro a fissurazione, erosione, emorragia e trombosi, eventi che possono aggravare l’ostruzione e ridurre ulteriormente il flusso coronario. In queste circostanze l’ischemia si manifesta con angina e slivellamento del tratto ST a livello elettrocardiografico.

effetti dell’ischemia
Lo sviluppo improvviso di una grave ischemia può determinare una istantanea alterazione dei meccanismi di contrazione e di rilassamento muscolare.
Quando gli eventi ischemici sono transitori il sintomo caratteristico è l’angina pectoris, quando sono prolungati si instaura un quadro di infarto miocardio acuto.
L’ischemia causa alterazioni elettrocardiografiche importanti:
- anomalie della ripolarizzazione
- inversione dell’onda T
- sottolivellamento del tratto ST se l’ischemia è subendocardica
- sopralivellamento del tratto ST se l’ischemia è transmurale.

cenni sull’ANGINA STABILE
E’ caratterizzata da episodi di ischemia miocardica transitoria. L’angina è un dolore toracico descritto come una sensazione di peso, di oppressione, bruciore o fastidio con irradiazione alla spalla sinistra, raramente ad entrambe le braccia, alla superficie ulnare dell’avambraccio e della mano, può diffondersi al dorso, retrosternalmente tra le scapole, alla base del collo, mandibola, denti ed epigastrio. Dura dai 2 ai 5 minuti e compare solitamente in condizioni di sforzo o di emozioni; cessa con il riposo e con somministrazione di nitroglicerina sublinguale.
ESAMI DI LABORATORIO
- anamnesi per evidenziare sede, durata e momento dell’insorgenza del dolore.
- Rx torace per evidenziare eventuale cardiomegalia o patologie aneurismatiche
- Esami ematochimici: colesterolo totale, LDL, HDL, trigliceridi, glicemia, creatininemia, ematocrito,…
- ECG per valutare eventuali alterazioni nel tracciato
- ECG sotto sforzo essenziale per la diagnosi e la prognosi della cardiopatia ischemica
- Ecocardiografia per rilevare anomalie nella cinesi miocardia
- Scintigrafia
- Coronarografia utilizzata per evidenziare il lume delle coronarie e per confermare o escludere eventuali ostruzioni. È particolarmente indicata in pazienti:
• con angina pectoris cronica instabile refrattaria a terapia medica che necessitano di angioplastica
• con sintomi importanti
• con angina pectoris sospetta sopravvissuti all’arresto cardiaco
• a rischio notevole
PROGNOSI: dipende dalle principali variabili: condizione funzionale del ventricolo sinistro, sede, entità della stenosi, gravità dell’ischemia. L’angina ad insorgenza recente, l’angina instabile, l’angina post-infartuale precoce, l’angina refrattaria a terapia medica, si associano ad un maggior rischio di eventi coronarici.