Articoli di Medicina e Chirurgia

Si intende la presenza di una ridotta acuità visiva mono o bilaterale, senza causa apparente, dovuta ad un'indeguata stimolazione durante il periodo critico dello sviluppo del sistema visivo (dalla nascità a circa 6 anni d'età). Raggruppa diverse entità cliniche:
- strabica: è unilaterale ed è il risultat dell'inibizione attiva nelle vie retino-corticali del segnale visivo originatosi dalla fovea dell'occhio deviato. Alla base dell'ambliopia strabica vi è il fenomeno della soppressione o di neutralizzazione attiva dell'immagine che da facoltativo in visione binoculare diviene obbligatorio anche in visione monoculare.
- anisometropica: si manfesta a carico dell'occhio più ametrope; anche questa è un'ambliopia da inibizione attiva ed è dovuta all'incapacità della corteccia occipitale a fondere immagini retiniche di grandezza diversa.

E' un'affezione di solito ricorrente che consiste in una flogosi settoriale o, più raramente diffusa dell'episclera. Si manifesta come congestione sottocongiuntivale, lievemente dolente e dolorabile. La iniezione episclerale può essere diagnosticata alla lampada a fessura: i vasi congesti scorrono in direzione radiale e possono essere osservati al di sotto della congiuntiva. Talvolta la lesione è di aspetto nodulare e si verifica chemosi localizzata o lieve corpuscolatura dell'acqueo. La sintomatologia soggettiva è comunque modesta e l'iperemia è di regola monolaterale e limitata. L'affezione è comunemente idiopatica. Talvolta coesistono malattie del collageno o iperuricemia gottosa. L'episclerite deve essere trattata con colliri cortisonici. Di solito è sufficiente un breve trattamento per la completa remissione dell'affezione che però tende a recidivare.

E' una proliferazione della congiuntiva, di forma triangolare o ad ala, che tende ad oltrepassare il limbus dirigendosi verso il centro della cornea. Superato il limbus, nella cornea distrugge la membrana di Bowman, produce deformazione e quindi astigmatismo, e, se giunge in campo pupillare, causa riduzione visiva. La sintomatologia soggettiva può essere assente o scarsa; talvolta provoca senso di corpo estraneo. Lo pterigio deve essere asportato chirurgicamente prima che, invadendo la cornea, possa provocare disturbi visivi. Talvolta recidiva necessitando di interventi di plastica congiuntivale.

Si tratta di una degenerazione molto frequente, quasi costante in individui molto anziani (80 anni e oltre). Consiste nella comparsa di semilune biancastre nella cormea periferica: talvolta interessano l'area corneale perilimbare per gli interi 360 gradi: si tratta di una alterazione senza alcun significato patologico provocate da depositi lipidici a livello delle membrane di Bowman e di Descemet. E' opportuno un controllo dello stato lipidico solo se insorge in pazienti cn meno di 40 anni. Se unilaterale può essere collegata a malattie occlusive della carotide.

E' una manifestazione degenerativa frequente, ma banale. Si presenta come con ispessimento congiuntivale di colorito bianco-giallastro, accanto al limbus, in corrispondenza dell'area esposta (a ore 3 e a ore 9). Di forma ovale o triangolare, talvolta nel suo contesto presenta concrezioni biancastre, calcaree o cistiche. Consiste di accumuli sottoepiteliali di collagene alterato: istologicamente si osservano fenomeni di degenerazione elastotica con depositi di materale ialino.
Questa alterazione degenerativa solitamente è asintomatica: talvolta quando eccessivamente rilevata tende ad asciugarsi e il paziente prova fastidio e senso di corpo estraneo. Talvolta, raramente, si infiamma. Il più delle volte si tratta soltanto di un modesto problema di natura estetica. Raramente si rende necessaria l'escissione chirurgica. In caso di irritazione va trattata la flogosi e vengono consigliate lacrime artificiali senza conservanti.

E' caratterizzata da una frequente sensibilizzazione per allergeni alimentari e dalla associazione con alterazioni dermatologiche (dermatite pruriginosa o eczema). Si calcola che il 3% della popolazione sia affetta da forme di dermatite atopica: un soggetto su quattro presenta manifestazioni oculari. La congiuntivite atopica è quindi una delle malattie oculari più diffuse. Esistono due forme cliniche: la prima è la forma infantile che tende a scomparire nel terzo anno di vita, ma può ripresentarsi successivamente. La forma clinica dell'adulto invece si manifesta generalmente attorno ai vent'anni. Nei soggetti affetti vi è spesso una storia famigliare da atopia; essi presentano livelli elevati di IgE, IgG ed IgM seriche con diminuzione delle IgA e delle IgD. Esistono anche dati che fanno pensare ad alterazioni della immunità cellulare. Le alterazioni cutanee consistono in aree aritemato-pruriginose principalmente in corrispondenza delle superfici flessorie, del viso e delle regioni postauricolari. Le manifestazioni oculari non sono legate alla stagione. Le congiuntive possono essere pallide o più spesso iperemiche, frequentemente vi è ipertrofia papillare a carico della tarsale e talvolta anche del limbus. Spesso vi sono alterazioni dei bordi palpebrali dovute a macerazione da eccessiva lacrimazione o blefarite da sovrapposizione batterica (stafilococco). La cornea è spesso coinvolta con cheratite puntata, ulcere e nei casi più gravi fenomeni di neovascolarizzazione. E' stata riscontrata una elevata incidenza del cheratocono con un meccanismo patogenetico assolutamente sconosciuto. Tra le congiuntiviti allergiche la congiuntivite atopica è di certo la più difficile da trattare, più lunga come durata, dalla sintomatologia fastidiosa e capace di causare le complicanze più gravi.

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, che si presenta con recrudescenze stagionali, caratterizzata clinicamente da iperemia congiuntivale e prurito a cui si associa una concomitante sintomatologia nasale. Nella sua forma più tipica copisce soggetti che presentano una sensibilizzazione alle graminacee o altri pollini: altri allergeni frequenti sono il pelo di animali e le polveri di casa. L'immunopatogenesi è legata a un meccanismo IgE mediato: l'allergene, venuto a contatto con la mucosa congiuntivale, si discioglie nel film lacrimale e si lega alle IgE adese alla membrana delle mastcellule, provocando la liberazione dell'istamina e di altri mediatori delle manifestazioni cliniche. Sintomi caratteristici della rinocongiuntivite allergica sono bruciore, lacrimazione e prurito; i segni obiettivi sono spesso assenti o assai scarsi (lieve iperemia ed edema congiuntivale, modesta reazione papillare). Spesso si associano manifestazioni rinitiche. Si tratta comunque di forme cliniche generalmente lievi e senza interessamento corneale, con buona risposta ai comuni farmaci antiallergici.

E' una deformazione conica della cornea dovuta dovuta al suo progressivo sfiancamento con assottigliamento in area paracentrale o centrale: la malattia è sempre bilaterale anche se talvolta fortemente asimmetrica. I sintomi consistono in un progressivo calo del visus che di solito inizia con l'adolescenza e progredisce sino all'età adulta (35-40 anni). All'esame oftalmologico si rileva un astigmatismo corneale che lentamente progredisce e diviene via via più irregolare. Alla lampada a fessura si evidenzia un assotigliamento paracentrale della cornea (con alterazioni del profilo che perde ogni segno di sfericità) e protrusione della parte più assotigliata. Risulta segno patognomonico il disallineamento delle mire riflesse del cheratocono (oftalmometro di Javal). Altri segni caratteristici sono depositi epiteliali ferrosi alla base del cono (anello di Fleischer), linee di tensione verticali nello stroma corneale (strie di Vogt), deformazione del bordo palpebrale inferiore a sguardo in basso (segno di Munson) e il segno di Rizzuti, un triangolo di luce proiettato sull'iride quando si focalizza una luce sulla cornea. Attualmente le curvature corneali possono essere studiate e analizzate nelle loro eventuali variazioni attraversoi le mappe corneali ottenute mediante i moderni cheratoscopi (videocheratografi computerizzati). Il cheratocono può evolvere progressivamente e culminare in un episodio acuto (cheratocono acuto) in cui si verifica un'idrope cornale per rottura della membrana di Descemet: in tale occasione il visus decade improvvisamente e vi può essere sintomatologia dolorosa. Da un punto di vista istologico la malattia consiste in degenerazione fibrillare e rotture della membrana di Bowmann con assotigliamento dello stroma: la membrana di descemet è coinvolta solo nella fase terminale della malattia. E' frequente l'associazione del cheratocono con la congiuntivite rimaverile (non si conoscono le ragioni di questa associazione). La eziologia è sconosciuta: è stata supposta un'ezionlogia ereditaria. Non esiste terapia medica anche se, sulla base di possibili concause (ipovitaminosi), viene consigliata la somministrazione di vitamine A e E. Il trattamento consiste nella correzione del difetto refrattivo sinchè questo è correggibile con occhiali. Più frequentemente un risultato ottimale è ottenibile solo con lenti a contatto rigide gaspermeabili: l'uso di lenti a contatto potrebbe avere un effetto di contenimento e quindi di rallentamento dell'evoluzione della malattia. I pazienti affetti da cheratocono che utilizzano lenti a contatto dovranno preferenzialmente usare lacrime artificiali con elevato potere lubrificanete per ridurre gli attriti e gli eventuali decubiti della lente sull'apice corneale. Il trattamento del cheratocono acuto può essere tentato con instillazione di sostanze ipertoniche sotto copertura antibiotica. La cheratoplastica perforante deve essere pèresa in considerazione solo quando l'acutezza visiva con lenti a contatto sia insoddisfacente o le lenti a contatto stesse non siano tollerate. In queste cornee, per definizione instabili e assotigliate, la chirurgia refrattiva è controindicata.

E' un'affezione che colpisce circa il 30% della popolazione di età superiore ai settant'anni. Sono descritte due forme di DMLE: una atrofica o secca (90% dei pazienti), e una essudativa o neovascolare (10% dei casi), quest'ultima è responsabile di circa l'80% dei casi di cecità secondari a tale lesione.
I fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia, oltre all'età, sembrano legati a predisposizione genetica, vizi refrattivi (ipermetropia), ipertensione arteriosa, anamnesi positiva per infarti, fumo, esposizione alla luce (blu) e dieta (eccessi calorici).
Clinicamente si distinguono due forme:

1. Forma secca o atrofica: sono caratteristiche le alterazioni dell'epitelio pigmentato e la comparsa di drusen. Le alterazioni tipiche a carico dell'epitelio pigmentato sono rappresentate da:

• Atrofia a carta geografica (areolare) si manifesta come una depigmentazione della regione maculare con assottigliamento della retina corrispondente e spesso alterazioni della coroide sottostante.
• Iperpigmentazioni focali: sono dovute alla migrazione di epitelio pigmentato che si unisce a formare "zolle".
• Atrofia non a carta geografica: si presenta come piccole aree di depigmentazione senza alterazioni coroideali.

Le drusen sono piccole lesioni bianco-giallastre, multiple, localizzate a livello dell'epitelio pigmentato e si distinguono in:

• Dure: pressochè costanti dopo i 50 anni rappresentano una degenerazione adiposa dell'epitelio pigmentato
• Molli: sono dovute ad un ispessimento diffuso della membrana di Bruch, la loro presenza è correlata all'età e alla comparsa di degenerazione maculare legata all'età.

Queste lesioni compromettono, se viene coinvolta la fovea, in modo importante la funzione visiva.
Non esiste per questa forma una terapia, se non, quando possibile, quella preventiva.

2. Forma essudativa o neovascolare: si verifica quando neovasi di origine coroideale raggiungono la retina. La presenza dei neovasi si manifesta con distacchi sierosi retinici, emorragie, essudati lipidici ed edema.
I neovasi possono essere, in rapporto alla sede, foveali o extrafoveali, mentre basandosi sulle caratteristiche fluorangiografiche si distinguono neovasi manifesti o occulti. Una parte dei neovasi occulti divengono manifesti (e cioè ben definiti), grazie all'angiografia con verde d'indocianina. I due coloranti usati nell'angiografia permettono di studiare la circolazione in de diversi distretti: la fluoresceina studia la circolazione retinica, essendo ben mascherata dall'epitelio pigmentato, che non maschera invece il verde d'indocianina, che definisce quindi la circolazione coroideale.
Il paziente lamenta la visione di una macchia nera nel punto di fissazione (scotoma centrale) o metamorfopsie (visione distorta) dovuta al sollevamento del piano retnico. La funzione visiva risulta compromessa improvvisamente.
In passato queste lesioni erano trattabili con argon laser solo in presenza di neovasi extrafoveali, in quanto il laser creando una cicatrice riduce l'essudazione e la progressione della lesione, ma lascia un'area non più funzionale.
Oggi per le lesioni foveali esistono nuove proposte terapeutiche in grado, sembra, di rallentare la progressione della patologia senza ledere la retina colpita; tali proposte, ancora in studio nei vari protocolli di ricerca, sono la termoterapia transpupillare e la terapia fotodinamica. La prima sfrutta il calore, la seconda si avvale di farmaci fotosensibilizzanti da iniettare prima del trattamento, in grado di legarsi ai vasi neoformati che verrebbero colpiti selettivamente.

Il dibete mellito si caratterizza per la presenza di una micro e di una macro angiopatia.
L'alterazione istologica alla base della microangiopatia è rappresentata dall'ispessimento della parete dei capillari, arteriole e venule, con precipitazione di materiale amorfo, PAS-positivo, costituito da mucopolisaccaridi acidi e da alterazioni a carico dei periciti.
Oltre alle alterazioni vascolari si osservano modificazioni emoreologiche con un aumento della viscosità e aggregabilità.
La microangiopatia si verifica anche a causa di altre condizioni morbose, quali l'ipertensione e l'arteriosclerosi, che possono concorrere nel definire il quadro clinico.
La retinopatia diabetica pura comprende una forma semplice ed una proliferante.
Retinopatia semplice: si caratterizza per la comparsa al polo posteriore di microaneurismi, emorragie, essudati cotonosi o molli (espressione di ischemia retinica con necrosi fibrinoide dello strato delle fibre), essudati duri (depositi lipidici segno di diffusione di materiale ad alto peso molecolare al di fuori dei vasi), anomalie del calibro venoso e da anomalie vascolari intraretiniche. E' tipica la comparsa di aree di non perfusione capillare in media periferia (ben evidenti alla fluorangiografia) ed edema maculare.
L'edema maculare può essere focale (localizzato) o diffuso e nel tempo tende ad assumere un aspetto cistoide poichè il liquido si accumula in spazi (cellette) rotondeggianti.
Retinopatia diabetica proliferante: sulla retina si sviluppa un tessuto fibrovascolare, la cui origine è legata al grado di ipossia e all'estensione delle aree di ischemia capillare.
Si possono osservare diversi stadi:

1. Proliferazione sul piano retinico: si osserva lo sviluppo di fini vasi neoformati sul piano retinico in corrispondenza degli incroci arterovenosi (facile sede di laterazioni emodinamiche).
2. Proliferazione sulla papilla ottica: si osserva, in questo caso, inizialmente la comparsa di fini neovasi sul disco ottico, che rapidamente aumentano le proprie dimensioni e invadono il corpo vitreo.
3. Proliferazione vitreale: ciuffi neovascolari si insinuano nel gel vitreale, dapprima senza supporto fibroso (vasi nudi), in un secondo tempo per la proliferazione connettivale, i vasi vengono circondati e trasformati in cordoni (condensazione connettivale). Sono facili le emorragie, per vasi fragili ed anormali, che intorbidano il vitreo e che facilitano la progressione della crescita connettivo-vascolare.
4. Fase cicatriziale: i vasi neoformati vanno incontro a progressiva obliterazione, la componente connettivale retraendosi provoca una separazione del vitreo della retina. Tale separaione, a causa dei ponti fibrovascolari di connessione tra retina e vitreo, provoca un distacco trazionale della retina.
5. Complicanze. Specialmente nelle fasi più avanzate è possibile osservare la comparsa di cataratta, di distacchi regmatogeni, rubeosi iridea (per lo sviluppio di neovasi sulla superficie dell'iride), glaucoma neovascolare e atrofia del bulbo.

Terapia: l'evoluzione della retinopatia diabetica dipende, specialmente nella forma semplice, dal controllo metabolico della malattia di base.
La comparsa di fenomeni proliferativi, invece, è sempre irreversibile e porta inevitabilmente alla cascata degli eventi descritti.
Per cercare di rallentare l'evoluzione della retinopatia si procede ad una fotocoagulazione argon laserr delle aree ischemiche per evitare il rilascio di fattori di crescita vascolari. In presenza di neovascolarizzazione, specialmente papillare, il trattamento fotocoagulativo si deve estendere a tutto l'ambito retinico (trattamento panretinico), risparmiando solo la regione maculare. Il trattamento ha lo scopo di distruggere metabolicamente e funzionalmente la retina sofferente per salvaguardare la regione maculare.
Nella retinopatia diabetica proliferante nel caso di emorragie vitreali recidivanti, distacchi trazionali con coinvolgimento maculare o distacchi misti trazionali-regmatogeni è indicato un approccio chirurgico che prevede una vitrectomia con progressiva interruzione ed asportazione delle membrane fibrovascolari e trattamento endofotocoagulativo.

L'ipertensione può dare luogo ad una retinopatia "benigna" e ad una forma "maligna".

• la forma benigna si presenta con un restringimento generalizzato o a tratti del calibro arterioso, segni di Salus e Gunn. Spesso compaiono emorragie vicine a punti di incrocio, esse sono superficiali (a fiamma) o più profonde (rotondeggianti) associate ad essudati molli (espressione di una necrosi ischemica delle fibre nervose) ed essudati duri (segno di deposito di materiale lipidico extravasale).
• la forma maligna, frequentemente nell'ipertensione di origine renale, oltre al quadro già descritto si osserva un'edema retinico pronunciato in particolare a carico del nervo ottico (papilledema), che può portare ad un distacco di retina essudativo.
  

Si osserva con una certa frequenza nei soggetti anziani,spesso associata alle alterazioni tipiche dell'ipertensione.
Sono tipici il restringimento localizzato del calibro arterioso con perdita della trasparenza e segni di incrocio artero-venoso. Si può associare ad una sclerosi anche del distretto coroideale che fa assumere al fondo un aspetto tigrato.
La terapia della retinopatia aterosclerotica spetta sostanzialmente all'internista.

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, ad andamento cronico, ma con esacerbazioni stagionali nel periodo primaverile o nei mesi caldi. E' caratterizzata da sintomatologia soggettiva simile a quella della rinocongiuntivite, ma assai più marcata, dominata da un intenso prurito e accompagnata da lacrimazione, fotofobia, e senso di corpo estraneo. I segni obiettivi sono importanti; la congiuntiva per la chemosi assume un aspetto lattescente e si formano papille che possono interessare l'area limbale o, più spesso la congiuntiva tarsale superiore (le due forme si distinguono solo per la sede delle vegetazioni ipertrofiche); nelle forme più gravi le papille voluminose e ravvicinate assumono il tipico aspetto ad acciottolato romano. Frequentemente si verifica un interessamento corneale sotto forma di cheratite puntata o di ulcere. Al limbus possono formarsi i cosiddetti noduli di Trantas, concrezioni biancastre, calcaree, puntiformi provocate da accumuli di eosinofili. Colpisce soprattutto i bambini di sesso maschile, dura 5-10 anni per poi risolversi spontaneamente. L'ipertrofia delle papille è la manifestazione caratteristica di questa forma: istologicamente si tratta di un ispessimento diffuso dell'epitelio e dello stroma associato a un marcato processo infiltrativo (eosinofili e basofili). Da un punto di vista immunologico eè probabile che la malattia si instauri con un meccanismo mediato delle IgE come la forma precedente e quindi si automantenga nel tempo sino a derminare uno stato di iperattività della mucosa congiuntivale che reagisce anche a stimoli aspecifici (vento, sole, polvere,ecc). Il trattamento di questa forma non è facile: i sintomi possono essere trattati con colliri vasocostrittori, antistaminici e antiallergici quali il cromoglicato, la levocabastina e la lodoxamide. Talvolta può essere utile l'uso associato di colliri antinfiammatori non steroidei (FANS) quali il diclofenac e il ketorolac. In casi particolari, sotto stretto controllo oftalmologico, possono essere usati i cortisonici locali (da fluorometolone al prednisolone) e antistaminici per via sistemica.

Lo studio della alterazioni retiniche associate alle malattie circolatorie sistemiche, risulta importante in quantoil dato oftalmoscopico fornisce indicazioni circa le condizioni vascolari specialmente dei distretti cerebrali e renali. Esistono una serie di segni generali da ricercare nell'osservazione dei vasi retinici.
Normalmente i vasi appaiono quasi trasparenti, soprattutto nei soggetti giovani, ma tale caratteristica viene persa durante gli anni, per quei fenomeni di sclerosi vasale che avvengono fisiologicamente. La parete arteriosa nei punti d'incrocio artero-venoso non permette più, nel tempo, di vedere la sottostante vena.
Quando il fenomeno di sclerosi aumenta, nei punti d'incrocio si osserva uno schiacciamento della parete venosa che assume una sinuosità ad "S"(segno di Salus), fino, in caso di ulteriore schiacciamento, a sparire, quasi fosse interrotta, in corrispondenza dell'incrocio per poi ricomparire dilatata a valle di questo (segno di Gunn).
Anche a carico del distretto arterioso sono comuni le alterazioni con un restringimento segmentario o generalizzato. Il primo è dovuto a un ispessimento della parete arteriosa, il secondo è legato ad uno spasmo tonico (da ipertensione cronica o aterosclerosi diffusa).
Le arterie vanno incontro ad un aumento della tortuosità che, se pronunciata, è spesso legata ad ipertensione con arteriosclerosi.
Il riflesso vasale è dovuto alla parziale riflessione della luce da parte della colonna eritrocitaria e della parete del vaso. I fenomeni di sclerosi portano ad una variazione di tale riflesso che appare dapprima rameico (arterie a filo di rame) per degenerazione ialina della tonaca media, ed infine color argento (arterie a filo d'argento) per ispessimento della parete.

La corioretinopatia sierosa centrale (CSC) è descritta come una condizione a presentazione acuta, caratterizzata da un distacco sieroso della retina neurosensoriale nella regione maculare, che colpisce preferenzialmente i giovani maschi tra i 25 e 45 anni.
Di solito esordisce in un occhio solo, mentre una presentazione bilaterale e simmetrica della malattia, è riportata soltanto nel 10% dei casi. La recidiva è stata documentata in più del 50% dei casi. Molti individui con CSC non riportano una storia familiare nè segni o sintomi sistemici. Al contrario, se il distacco avviene nell'area centrale della macula, i pazienti possono tipicamente sviluppare visione appannata, metamorfopsie e scotoma centrale. Ulteriori alterazioni retiniche, che si possono studiare con precisione con la fluorangiografia, l'angiografia con verde di indocianina, l'OCT (Optical Coherence Tomography) e l'autofluorescenza, includono il distacco dell'epitelio pigmentato della retina (EPR), zone di atrofia dell'EPR, teleangiectasie capillari, neovascolarizzazioni retiniche o coroideali e deposizioni intraretiniche o subretiniche.
Molti casi di CSC si risolvono spontaneamente con il ripristino della funzione visiva. In una piccola percentuale di soggetti, tuttavia, si può sviluppare una malattia cronica o progressiva con una diffusa alterazione dell'EPR e una severa perdita della vista.
Non esistono trattamenti specifici, benchè la terapia fotodinamica, guidata dall'angiografia con verde di indocianina e la fotocoagulazione retinica siano oggi considerate trattamenti efficaci.
La precisa fisiopatologia della CSC è ancora poco conosciuta. La malattia si ritiene essere dovuta ad uno o più distacchi dell'EPR, con conseguente ritenzione di fluidi nello spazio sottoretinico.
E' teorizzato che il danno nei meccanismi di trasporto di fluido nell' EPR, che normalmente mantiene asciutto lo spazio sottoretinico, possa avere un ruolo nella genesi della malattia. Il fumo di sigaretta, l'ipertensione sistemica non controllata, la gravidanza, le malattie respiratorie allergiche, l'uso di alcool e antibiotici, il viagra, la terapia sistemica con corticosteroidi, gli agenti simpaticomimetici, gli anticorpi antifosfolipidi, la retinite pigmentosa, la psoriasi e le disfunzioni endogene di mineralcorticoidi, sono stati riportati come potenziali fattori di rischio per la malattia.
La CSC è stata descritta in pazienti con tumore benigno del surrene, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistemico e in soggetti sottoposti trapianto di midollo osseo.
E' stata anche ipotizzata un'origine psicosomatica, in quanto risulta particolarmente frequente in individui aggressivi con personalità di tipo A che mostrano un atteggiamento competitivo.
Kitaya et al. hanno osservato un'iperpermeabilità coroideale, una congestione vasale e piccole aree localizzate ipofluorescenti circondanti regioni con perdita di fluoresceina. Gli autori hanno suggerito che l'ipofluorescenza di aree non perfuse, possa risultare da un'occlusione focale dei vasi coriocapillari.
Prunte e Flammer riportarono una simile interpretazione alcuni anni prima. Considerando che gli agenti antifibrinolitici e l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno sono stati ritrovati elevati in pazienti affetti da CSC, e che questa malattia può associarsi all'uso di agenti simpaticomimetici, l'occlusione focale della microcircolazione coroideale, con secondaria ischemia, può risultare da una deficiente fibrinolisi e vasocostizione coroideale.
Un ridotto flusso di sangue coroideale nella regione foveale, dimostrato dall'uso della flussometria doppler laser, supporta la teoria dell'occlusione microcircolatoria coroideale, presente nei pazienti con CSC.
Inoltre, va notato che quasi tutti i soggetti con CSC hanno mostrato una iperfluorescenza coroideale diffusa e bilaterale all'angiografia con verde di indocianina, ma non è chiaro perchè un occhio solo sia di solito affetto, o comunque più affetto dell'altro.
Infatti, l'iperpermeabilità vascolare della coroide, da cui generalmente trae origine la CSC, può probabilmente essere la corretta spiegazione per l'iperfluorescenza, ma non per la manifestazione asimmetrica della malattia.
La asimmentricità di presentazione della malattia in entrambi gli occhi potrebbe essere spiegata dall'aumento della pressione idrostatica nel tessuto coroideale (che, essendo molto maggiore di quella retinica, riduce o arresta il flusso di soluti attraverso un EPR malato).

È il tumore intraoculare più frequente nell’infanzia. L’età media alla diagnosi è di 15 mesi per le forme bilaterali e di 24 mesi per le forme monolaterali. La neoplasia è monolaterale nel 70% dei casi e famigliare nel 40%.
Fondamentali per la diagnosi sono:
- anamnesi famigliare : in presenza di anamnesi famigliare positiva la diagnosi viene posta a pochi giorni di vita
- leucocoria : la presenza di riflesso bianco pupillare, che viene spesso notato dai genitori e dal pediatra, è un segno aspecifico che dà inizio ad una serie di esami
- strabismo : è dovuto al fatto che l’occhio interessato non fissando, non è in grado, se non raramente, di mantenere l’asse dell’occhio fissante
- flogosi: per necrosi tumorale è possibile trovare un quadro di pseudo-tyndall in camera vitreale per la presenza di cellule tumorali
- glaucoma da chiusura angolare: può essere il quadro di esordio per masse poste perifericamente che arrivano a spingere in avanti la struttura iridea
- proptosi: raramente si osserva alle nostre latitudini, ma può presentarsi alla prima osservazione nei paesi sottosviluppati
Diagnosi differenziale: deve essere posta con la cataratta congenita, la retinopatia del prematuro, uveiti, distacco della retina ed emovitreo.
All’oftalmoscopia il tumore si presenta come una massa irregolare, rilevata con fini neovascolarizzazioni.
La visita completa spesso deve prevedere anche un esame in anestesia generale, per considerare il modo corretto in fondo oculare e per poter fare TC o RMN. Questi esami sono finalizzati a valutare l’estensione della lesione oculare e a ricercare le altre neoplasie più frequenti in questi pazienti, specie l’osteosarcoma, i sarcomi dei tessuti molli, i melanomi, le leucemie e i tumori cerebrali. La maggiore frequenza di tumori in genere, è stata spiegata dalla genetica; infatti l’alterazione cromosomica che si ritrova nel retinoblastoma è a carico del cromosoma 13 dove è stato mappato un gene oncosoppressore (Rb).
Istologia: il tumore è composto da piccole cellule rotonde che si organizzano tipicamente in strutture a “rosetta” (rosette di Flexner e Wintersteiner) con un lume centrale. Quando le cellule sono poste intorno a strutture vascolari si parla di “pseudorosette”, si possono avere aree di necrosi e calcificazione. La crescita tumorale può avvenire in senso esofitico, con invasione della coroide, distacco di retina ed interessamento dei vasi e dei nervi, oppure in senso endofitico, con crescita verso il corpo vitreo.
Storia naturale: prevede raramente la regressione spontanea (per necrosi) con ptosi del bulbo, più frequentemente l’estensione attraverso il nervo ottico per continuità, o l’invasione del torrente ematico.
Terapia: dipende dalla mono o bilateralità, dalla sede e dalle dimensioni. È un tumore sensibile alla radioterapia che attualmente viene eseguita o con fasci esterni o con placche. L’enucleazione è riservata ai casi di retinoblastoma monolaterale di cospicue dimensioni.

Si tratta di un processo infiammatorio acuto sostenuto da Stafilococchi. Esso può essere a carico delle ghiandole di Zeis, annesse al follicolo pilifero (orzaiolo esterno) o a carico delle ghiandole di Meibomio (orzaiolo interno). Nella forma di orzaiolo esterno si presenta come un foruncolo o microascesso della radice del ciglio: lo si riconosce perché la tumefazione, iperemica e dolente, appare centrata appunto da un ciglio. Esordisce come una tumefazione dolente posta in prossimità del bordo palpebrale. Dopo qualche giorno, all’apice si evidenzia del materiale purulento. L’orzaiolo interno invece non appare collegato alle ciglia ed appare più lontano dal bordo: è arrossato e dolente e spesso comporta anche edema della palpebra. Gli orzaioli necessitano di terapia medica: devono essere trattati con impacchi caldi e antibiotici locali tenendo conto della eziologia stafilococcica.

Si tratta di un infiammazione cronica di una o più ghiandole di Meibomio che comporta la ostruzione del dotto escretore della ghiandola sebacea, la ritenzione del secreto ghiandolare con una reazione a tipo corpo estraneo e la formazione di un granuloma (lipogranuloma). Il paziente nota una tumefazione circoscritta alla palpebra che in una fase iniziale può essere arrossata e dolente. La flogosi tende a ridursi e il nodulo permane indolente e di consistenza duro-elastica. La terapia consiste inizialmente, finchè sussiste flogosi, nell’uso di impacchi caldi e pomate antibiotiche e cortisoniche. Se ridotti i processi infiammatori il nodulo permane di dimensioni considerevoli si deve procedere ad escissione chirurgica di solito per via congiuntivele se a carico della palpebra inferiore e per via cutanea se a carico di quella superiore. Calazi che recidivano più volte nella stessa sede devono essere riguardati con sospetto ed eventualmente devono essere sottoposti ad esame istologico alla ricerca di eventuali lesioni carcinomatose.

L’ipermetropia è una ametropia in cui i raggi luminosi provenienti dall’infinito convergono verso un fuoco posto dietro alla retina.
È possibile classificarla in base all’eziologia in:
- ipermetropia assile : si verifica quando l’occhio è più corto del normale. Alla nascita il bulbo oculare è fisiologicamente ipermetrope di 3 diottrie e diviene emmetropie verso i 10 anni, nel caso in cui tale allungamento non si verifichi, l’occhio resta più corto della norma e quindi ipermetrope. Questo difetto di solito non supera le 6 diottrie ( il che corrisponde d un occhio più corto di circa 2 mm rispetto alla norma). Eccezionalmente vi sono ipermetropie che raggiungono le 15-20 D come accade nel microftalmo. In questo gruppo di ipermetropie si devono comprendere anche forme secondarie a patologia oculare in cui il piano retinico viene spinto in avanti come accade nei tumori retrobulbari, nel distacco di retina e nella corioretinite sierosa centrale.
- ipermetropie rifrattive :
▪ ipermetropia di indice: una riduzione d’indice dei mezzi si può avere nei casi in cui si verificano rapide variazioni metaboliche con idrope dei tessuti ed in particolare del cristallino, come si può verificare nel diabete per repentine variazioni della glicemia
▪ ipermetropie di curvatura : dipendono da appiattimenti corneali congeniti (cornea plana) o acquisiti (cheratoplastica)
▪ ipermetropie di rapporto : si verifica o per uno spostamento indietro del cristallino per cause congenite o traumatiche, o per la sua assenza (afachia)
i raggi provenienti da infinito vanno a fuoco su un piano posto dietro alla retina, serve quindi una lente positiva, convergente per portarli sulla retina. Il punto remoto è in questo caso virtuale poiché in natura non esistono raggi convergenti, per cui per il soggetto ipermetrope non esiste un punto di visione nitida senza occhiali.
Sintomatologia : nelle forme di grado lieve, il soggetto è asintomatico. Nel caso di difetti di una certa entità il sintomo classico è dato da disturbi astenopeici durante l’applicazione per vicino. Questi sintomi sono più evidenti che nel soggetto miope e sono dovuti sempre ad uno squilibrio tra accomodazione (continuata tanto per lontano ma ancor più per vicino) e convergenza. Si può arrivare ad una perdita di equilibrio muscolare con strabismo convergente detto accomodativi che viene corretto con l’uso di lenti.
Esame clinico : nelle ipermetropie elevate il bulbo appare idi volume ridotto, la cornea è piccola, la camera anteriore è poco profonda ed il cristallino è rotondo con tendenza a spingere anteriormente l’iride con il rischio con l’avanzare dell’età di chiudere l’angolo irido-corneale (glaucoma acuto).
L’esame del fondo è per lo più normale, talvolta la papilla ottica presenta un aspetto particolare a margini sfumati con colorito rossastro (pseudopapillite ipermetropica) potendo essere confusa con un quadro di tipo flogistico.

La miopia è quell’ametropia in cui i raggi provenienti da infinito vanno a fuoco al davanti della retina. Esistono diverse classificazioni circa l’eziologia, l’entità del difetto e la sua progressione.
● Classificazione in base all’eziologia:
▪ miopia assile : è la forma più frequente che si osserva. Il difetto rifrattivo in questo caso è legato ad un aumento della lunghezza del bulbo in senso antero-posteriore
▪ miopia rifrattiva : il difetto è dovuto ad un aumento del potere diottrico dell’occhio e comprende 3 sottotipi:
- miopia da indice : legata ad un aumento dell’indice di refrazione del cristallino (prime fasi della cataratta nucleare)
- miopia di curvatura : si verifica in caso di aumento di curvatura della cornea o del cristallino
- miopia di rapporto : si verifica per uno spostamento anteriore del cristallino (sublussazione congenita o acquisita).
● Classificazione di tipo quantitativo (applicato essenzialmente alle forme assili)
▪ miopie lievi : quando il difetto è inferiore alle 4 diottrie
▪ miopie medie : quando il difetto è compreso tra le 4 e le 8 diottrie
▪ miopie elevate : quando il difetto è superiore alle 8 diottrie
● Classificazione in base all’eventuale progressione (forme assili):
▪ miopie semplici o benigne : possono essere considerate una variazione fisiologica del biotipo normale, insorge in età scolare e progredisce fino ad arrestarsi intorno ai 24 anni e spesso non supera le 5-6 diottrie
▪ miopie progressive o maligne : si osserva in questi casi un progressivo allungamento del bulbo che progredisce per tutta la vita. Sono presenti gravi alterazioni di tutto il bulbo oculare e perciò va considerata una vera e propria patologia oculare.
Nell’occhio miope, il fuoco, per i raggi paralleli che provengono da infinito, è posto al davanti del piano retinico, su cui le immagini risultano sfuocate; per ovviare a ciò serve una lente negativa che provochi una divergenza dei raggi stessi. Il punto remoto, che dà origine ad un punto immagine a fuoco sulla retina, è situato a distanza finita, e tanto più vicino quanto più è elevata la miopia.
Sintomatologia : il paziente riferisce di non vedere nitidamente gli oggetti lontani, mentre la visione per vicino si mantiene buona. Nei casi di miopia lieve non corretta possono insorgere disturbi legati alla dissociazione tra l’accomodazione (meccanismo grazie al quale l’occhio può aumentare il proprio potere diottrico per permettere una visione nitida da vicino) che nei miopi non è necessaria e la convergenza (meccanismo che consente l’incontro degli assi visivi dei due occhi nella visione ravvicinata) che invece serve al soggetto miope per la visione da vicino. Tale squilibrio porta a disturbi astenopeici (cefalea durante l’applicazione per vicino, stanchezza visiva e talora nausea) o a perdita dell’equilibrio muscolare che sfocia, specie nella miopia elevata, in uno strabismo divergente con perdita della visione binoculare.
Esame clinico : nella miopia lieve il bulbo oculare è normale. Nella miopia patologica il bulbo appare allungato, l’occhio risulta prominente, la camera anteriore è più profonda della norma, la sclera è assottigliata. Sono caratteristiche le alterazioni a carico del corpo vitreo e della corio-retina:
- degenerazioni vitreali : fluidificazioni ed opacizzazioni del vitreo che nel tempo portano ad un suo collasso e distacco posteriore. Tali alterazioni sono responsabili di un sintomo caratteristico che prende il nome di miodesoposie cioè visione di mosche volanti.
- stafiloma postico di Scarpa : è un’ectasia della regione posteriore dell’occhio dovuta allo sfiancamento sclerale
- crescente miopico : si presenta come un’area semilunare di sclera, sul lato temporale della papilla, messa a nudo dallo stiramento di retina e coroide per l’allungamento del bulbo
- degenerazioni corioretiniche : appaiono come depigmentazioni, atrofia a carta geografica al polo posteriore, cicatrice fibrogliare pigmentata in sede maculare (macchia di Fuchs) e membrane neovascolari sempre in sede maculare.
Sono possibili diverse complicanze quali una più precoce comparsa di cataratta, e una maggiore frequenza di glaucoma e distacco di retina.