Articoli di Medicina e Chirurgia

I rifiuti

2012-01-30T10:41:00.000+01:00

I rifiuti urbani si distinguono in:

- Rifiuti domestici

- Rifiuti stradali e di aree pubbliche

- Rifiuti vegetali da aree verdi pubbliche e private

- Rifiuti cimiteriali (compresi quelli da esumazione ed estumulazione)

I rifiuti speciali sono prodotti da:

- attività agricole

- attività industriali

- attività artigianali

- attività commerciali e servizi

- attività sanitarie

- demolizione, costruzione e scavo

I rifiuti sanitari assimilabili ai rifiuti urbani :

- residui di pasti e ristorazione

- spazzatura

- contenitori vari es. sacche e contenitori per urine

- indumenti e lenzuola monouso, pannolini e pannoloni

- gessi ortopedici

- rifiuti a rischio infettivo che siano stati sterilizzati

I rifiuti sanitari pericolosi non a rischio infettivo : contengono sostanze tossiche o nocive e richiedono trattamenti e smaltimenti particolari

I rifiuti sanitari pericolosi a rischio infettivo : rifiuti provenienti da reparti o stanze d’isolamento

oggetti contaminati con sangue o altri liquidi biologici provenienti da qualsiasi reparto

I rifiuti sanitari che richiedono particolari modalità di smaltimento :

- organi e pezzi anatomici

- animali da esperimento

- farmaci

I rifiuti pericolosi: contengono sostanze tali da presentare un pericolo per la salute e per l’ambiente:

- farmaci

- pile esauste

- batterie esaurite

Gestione dei rifiuti

- riduzione della produzione dei rifiuti

- prodotti in contenitori ricaricabili e riutilizzabili, eliminazione di involucri non necessari

- raccolta differenziata e recupero, reimpiego, riciclaggio

- plastica, carta e cartoni, vetro, alluminio, legno, frazione organica (residui alimentari di origine vegetale e animale, scarti vegetali provenienti da giardini pubblici e privati).

- con opportuni trattamenti i rifiuti organici possono essere trasformati in “compost”.

I rifiuti devono essere triturati e immessi in reattori per avviare il processo di fermentazione ad opera di microrganismi saprofiti, che si riproducono a spese delle sostanze organiche.

La fermentazione aerobia si fa proseguire accumulando i rifiuti all’aperto : nei cumuli si ha in breve tempo un rilevante aumento di temperatura (fino a 65-70°C) che poi decresce lentamente.

Rivoltando periodicamente i cumuli per fornire l’ossigeno necessario alla continuazione del processo, si determinano nuovi aumenti di temperatura seguiti da lenta diminuzione.

Il processo di compostaggio si considera terminato quando rivoltando i cumuli non si hanno più aumenti di temperatura; ciò accade in circa 2-3 mesi.

Il prodotto finale, il “compost”, è una massa soffice, porosa, di colore bruno con l’odore non sgradevole del terriccio, in cui la demolizione delle sostanze organiche è solo parziale.

Esso offre tutte le garanzie di salubrità, poiché le elevate temperature raggiunte nella fase di compostaggio inattivano microrganismi patogeni e uova di elminti.

Può essere utilizzato come “ammendante” di terreni agricoli.

Il potere fertilizzante può essere aumentato mescolando ai cumuli di rifiuti solidi organici i fanghi degli impianti di trattamento delle acque reflue

Smaltimento

- smaltimento delle componenti residue con modalità rispettose della salute della popolazione e della qualità dell’ambiente

- incenerimento : dà luogo a ceneri e scorie che rappresentano il 10% in volume e il 30% in peso dei rifiuti di partenza. Le scorie di combustione possono:

essere accumulate in discariche
essere impiegate come materiale di riempimento per lavori edili e stradali
essere utilizzate come componente di conglomerati cementizi

Gli inceneritori più moderni sono dotati di sistemi per il recupero dell’energia termica e sono indicati come termovalorizzatori.

- discariche controllate : tre tipi di discariche : per rifiuti inerti, per rifiuti solidi urbani e per rifiuti pericolosi. La struttura della discarica deve essere tale da isolare i rifiuti dal terreno, disponendo dal fondo verso la superficie, un rivestimento isolante costituito da uno strato di argilla e una membrana di materiale plastico e, sopra di questo, uno strato di sabbia con una rete di condutture per il drenaggio del percolato. Al termine di ogni giornata lavorativa gli strati di rifiuti sono ricoperti con terra, mista eventualmente a ghiaia, ciottoli per uno spessore di 20-30 cm. L’impianto deve essere completato da un sistema di camini di esalazione per il recupero del biogas che si produce da processi biochimici che avvengono ad opera di microrganismi che attaccano la frazione organica dando luogo alla produzione di anidride carbonica e di metano.

Additivi alimentari

2012-01-25T19:23:00.001+01:00

- Nitrati e nitriti: queste sostanze hanno anche un effetto conservativo, ma la loro aggiunta ha principalmente gli scopi di mantenere il colore della carne impedendone l’ossidazione, di contribuire alla formazione dell’aroma proprio delle carni insaccate.

In quantità stabilite il loro uso è consentito.

L’acido nitroso, derivante dai nitrati (dopo la loro riduzione a nitriti da parte di microrganismi residenti nell’apparato digerente) possiede elevata reattività e può dare luogo a numerosi nitrocomposti; tra questi sono di particolare interesse le nitrosammine che sono cancerogene (attività cancerogena esplicata da un derivato metabolico prodotto a livello epatico e dimostrata su animali ma relativamente a quantità di molto superiori a quelle presenti negli alimenti).

- Emulsionanti, addensanti, dolcificanti, aromatizzanti, coloranti

Igiene degli alimenti - La conservazione

2012-01-20T15:19:00.000+01:00

Molti alimenti vanno rapidamente incontro ad alterazioni delle caratteristiche organolettiche (aspetto, consistenza, colore, odore, sapore) e delle proprietà nutritive causate da esoenzimi microbici (batteri, lieviti, muffe) e da enzimi loro propri.

I diversi metodi di conservazione hanno l’effetto di:

uccidere o sospendere le attività vitali dei microrganismi saprofiti responsabili delle alterazioni degli alimenti
uccidere o sospendere le attività vitali dei microrganismi patogeni
inattivare gli enzimi propri degli alimenti

La conservazione può essere attuata con procedimenti o mezzi fisici (disidratazione, calore, freddo, irradiazione, microonde) e chimici (sale, acidi, alcol, olio, reazioni complesse)

Disidratazione

Esposizione ad aria riscaldata intorno a 70°C in forni

- Liofilizzazione: congelamento e successiva disidratazione sotto vuoto per sublimazione

- Affumicatura (nel fumo sono presenti sostanze batteriostatiche e battericide ma anche sostanze cancerogene come il benzopirene)

- Essiccamento al sole

Calore

Alcuni alimenti possono essere sottoposti alla sterilizzazione, in recipienti chiusi ed a temperatura superiore a 120°C per più di 15 minuti. In tale modo si ottiene l’uccisione anche delle spore e la possibilità di conservazione, praticamente illimitata, a temperatura ambiente. Non tutti gli alimenti, però, sono adatti ad essere sterilizzati senza subire alterazioni organolettiche e diminuzione del valore nutritivo

Freddo

Quando la temperatura viene mantenuta poco al di sopra dello 0 (di solito fra 0 e +4°C) si parla di refrigerazione.

La refrigerazione impedisce la moltiplicazione dei batteri patogeni, ma alcuni microrganismi saprofiti (batteri e miceti) possono continuare a moltiplicarsi, anche se lentamente con alterazione degli alimenti.

Alle temperature di congelamento (inferiori a -18°C) non si ha moltiplicazione microbica, ma alcuni processi enzimatici possono svolgersi, seppure lentamente, e produrre dopo tempo delle alterazioni. Anche se per diversi alimenti (carne, pesce) il congelamento è un buon mezzo di conservazione perché mantiene praticamente inalterato il loro valore nutritivo, esso è inapplicabile ad altri (es. frutta); infatti, la formazione di cristalli di ghiaccio porta a rottura delle cellule.

Per ovviare a questi inconvenienti si ricorre alla surgelazione o congelamento rapido che consiste nel sottoporre l’alimento ad un rapido abbassamento della temperatura in maniera da raggiungere temperature inferiori a -18°C in un tempo massimo di 4 ore.

In questo modo anche gli alimenti vegetali conservano a lungo inalterate le loro caratteristiche organolettiche e il valore nutritivo.

Poiché all’atto dello scongelamento buona parte dei microrganismi riprende a moltiplicarsi, è necessario che gli alimenti siano esenti da batteri patogeni prima del congelamento.

Radiazioni ionizzanti

Raggi beta e gamma.

A seconda della dose si può ottenere la distruzione di tutti i microrganismi e parassiti, con sterilizzazione dell’alimento, o soltanto l’uccisione dei patogeni.

Microonde

Poiché le microonde non attraversano il metallo, occorrono confezioni particolari.

Conservanti chimici

- Cloruro di sodio (sale da cucina) : lega l’acqua libera e la rende indisponibile per i microrganismi

salatura a secco o salamoia in cui immergere l’alimento

- Saccarosio (zucchero da cucina) : lega l’acqua libera e la rende indisponibile per i microrganismi

- Aceto (acido acetico) : i bassi valori di pH impediscono lo sviluppo dei batteri patogeni

- Alcol etilico

Igiene degli alimenti - il latte

2012-01-15T15:10:00.000+01:00

Secondo la nostra legislazione con il termine “latte” non seguito da altra specificazione si intende quello di mucca, mentre per altri animali deve indicarsi la specie di appartenenza (es. latte di capra, latte di bufala ecc.)

Nel latte si trovano tutte e tre le sostanze energetiche e plastiche di cui ha bisogno il nostro organismo: proteine (che contengono tutti gli aminoacidi essenziali), grassi, zuccheri.

Sono presenti anche Sali minerali (calcio, fosforo), vitamine, enzimi, ormoni, elementi in tracce e gas disciolti (questi ultimi conferiscono al latte appena munto il suo gusto particolare).

Il lattosio, un disaccaride costituito da glucosio e galattosio, è lo zucchero quantitativamente preponderante nel latte; per attacco enzimatico della sua molecola ad opera dei batteri lattici si ha la produzione di acido lattico, che coagula il latte agendo sul caseinogeno.

I lipidi si trovano sotto forma di globuli di grasso che tendono ad affiorare spontaneamente formando uno strato denso superficiale (crema o panna); con l’omogeneizzazione, ottenuta sottoponendo il latte a forti pressioni, i globuli di grasso vengono frammentati e ridotti a dimensioni così piccole da evitare il loro affioramento.

Il latte intero per legge non deve contenere meno del 3% di grassi, il latte parzialmente scremato non meno dell’1% e non più dell’1,8%, il latte scremato deve contenere meno di 0,5% di grassi.

Contaminazione microbica

I batteri normalmente presenti nei condotti escretori della mammella passano nel latte al momento della mungitura.

Fra questi si trova lo Streptococcus lactis che è capace di moltiplicarsi anche a bassa temperatura e di fermentare il lattosio, producendo abbassamento del pH e coagulazione delle proteine.

I batteri possono provenire dalla pelle dell’animale, dalle mani del mungitore o dalle macchine per la mungitura meccanica, dai recipienti di raccolta, dall’ambiente in cui si effettua la mungitura.

Il numero di batteri che contaminano il latte è tanto maggiore quanto meno è curata la pulizia degli animali, delle persone, degli utensili e dell’ambiente.

Subito dopo la mungitura si trovano da 100 a 10.000 batteri per millilitro.

Da un punto di vista igienico-sanitario il problema maggiore è costituito dalla possibilità che il latte sia contaminato da microrganismi patogeni.

- Microrganismi patogeni:

Streptococchi e Stafilococchi patogeni possono trovarsi nel latte di mucche affette da mastite
Micobatteri tubercolari bovini eliminati con il latte a seguito della localizzazione mammaria dell’infezione
Brucelle
Batteri patogeni enterici (es. Salmonelle, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica) che contaminano il latte durante o dopo la mungitura

Con la pulizia degli animali, del personale, delle attrezzature e dell’ambiente è possibile ottenere la riduzione del numero dei batteri non patogeni, aumentando così la conservabilità del latte.

L’assenza di microbi patogeni può essere ottenuta solo evitando l’infezione degli animali e dei mungitori.

Risanamento e conservazione

I trattamenti di risanamento mirano in primo luogo ad inattivare gli eventuali microrganismi patogeni presenti, ma hanno effetto anche sui batteri lattici e sui microrganismi saprofiti responsabili di alterazioni.

Il latte destinato agli scambi intracomunitari non deve contenere,prima dei trattamenti di bonifica termica, più di 100.000 batteri e più di 400.000 leucociti per millilitro.

In ogni caso, i trattamenti termici di pastorizzazione e di sterilizzazione sono in grado di eliminare ogni microrganismo patogeno.

Anche se teoricamente è possibile una bonifica in ambiente domestico mediante bollitura, non è consentito mettere in commercio a scopo alimentare diretto latte che non sia trattato termicamente con metodi industriali, con l’unica eccezione del latte crudo certificato che può essere fornito solo dal produttore al consumatore.

Pastorizzazione: l’inattivazione dei microrganismi patogeni si accompagna ad una rilevante riduzione dei microrganismi saprofiti (abitualmente superiore al 99%).

Le combinazioni tempo/temperatura utilizzate sono 72°C per 15 secondi, 80°C per 2 secondi, 90°C per 1 secondo.

Il latte deve essere conservato a temperatura di refrigerazione perché una quota non insignificante di batteri saprofiti abitualmente sopravvive al trattamento termico; anche a temperatura di frigorifero però tali germi si moltiplicano e alterano le caratteristiche organolettiche del latte, sicchè la validità del latte pastorizzato è limitata a 4 giorni

Sterilizzazione: è quel trattamento che oltre a determinare l’inattivazione di tutti i patogeni assicura la distruzione o impedisce definitivamente la moltiplicazione anche di tutti gli altri microrganismi e assicura lunghi periodi di conservazione anche a temperatura ambiente.

Esistono due principali metodiche di sterilizzazione del latte:

UHT (Ultra Hight Temperature) : prevede un trattamento a 135°C per 1 secondo o combinazioni tempo/temperatura equivalenti, seguito da raffreddamento e confezionamento asettico in contenitori di cartoncino plastificato ed impermeabilizzato con uno strato di alluminio oppure in recipienti di plastica fusi e stampati al momento
La seconda metodica di sterilizzazione comprende un trattamento UHT seguito da imbottigliamento, chiusura delle bottiglie e trattamento in impianti analoghi alle autoclavi (torri di sterilizzazione)

Il periodo di conservazione, peraltro solo indicativo, del latte UHT è di 90 giorni, quello del latte sterilizzato in bottiglia di 180 giorni; le differenze sono in rapporto al fatto che nel latte UHT residuano, per la minore intensità complessiva dei trattamenti termici, maggiori quantità di lipasi e proteasi termoresistenti elaborate dai batteri; ciò porta ad una più rapida alterazione delle caratteristiche organolettiche, senza peraltro che ciò comporti problemi per la salute

Controlli

Per il latte pastorizzato il controllo più rapido è costituito dalla prova della fosfatasi, un enzima presente nel latte e la cui resistenza al calore è superiore a quella dei micobatteri tubercolari (i quali a loro volta, fra i batteri non sporigeni, sono quelli più resistenti); se l’enzima risulta inattivato dopo il trattamento termico, si è certi che anche tutti i batteri sono stati inattivati.

Per il latte sterilizzato, dopo conservazione delle confezioni chiuse a +30°C per 15 giorni e a +55°C per 7 giorni, non si devono manifestare alterazioni palesi del latte.

Derivati del latte

Lo yogurt è un prodotto costituito da latte acidificato. L’acidificazione del latte è una tecnica per prolungare la conservabilità e diminuire il rischio infettivo; infatti lo sviluppo di batteri lattici capaci di fermentare il lattosio con produzione di acido lattico, inibisce la moltiplicazione di altri microrganismi. Lo yogurt viene preparato con latte pastorizzato o sterilizzato inoculato con Lactobacillus bulgaricus e Streptococcus thermophilus.

La crema, il burro e i formaggi, i gelati, vengono prodotti da latte pastorizzato.

Il latte in polvere è preparato per disidratazione e contiene meno del 5% di acqua; pertanto non è possibile che vi sia moltiplicazione microbica

Il latte condensato contiene il 40-45% di saccarosio.

Tossinfezione da Vibrio parahaemolyticus

2012-01-10T15:09:00.000+01:00

- Sorgenti di infezione : crostacei, molluschi, pesci

- Incubazione : 12-24 ore ma può andare da 4 a 96 ore

- Sintomi : nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, febbre

I sintomi regrediscono generalmente in poche ore, ma talvolta è necessario il ricovero in ospedale per il ripristino dell’equilibrio idrosalino (in individui in cattive condizioni generali e non opportunamente assistiti, si può giungere all’esito mortale).

Tossinfezione da Bacillus cereus

2012-01-05T15:06:00.001+01:00

B. cereus è un bacillo sporigeno aerobio Gram-positivo responsabile di due diversi tipi di tossinfezioni alimentari che, per il periodo di incubazione ed il quadro clinico richiamano l’una la tossinfezione da C. perfringens, l’altra la tossinfezione da stafilococchi:

Tossina termolabile che causa diarrea
tossina termostabile che causa vomito

- Diagnosi: isolamento del microrganismo da residui alimentari, dal vomito, dalle feci

Tossinfezione da Clostridium botulinum

2011-12-31T15:03:00.000+01:00

C. botulinum è un bacillo Gram-positivo, anaerobio e sporigeno di cui si conoscono sette tipi.

L’intossicazione nell’uomo è prodotta dai tipi A,B,E

Le spore si trovano largamente presenti nel suolo e nelle acque.

Gli alimenti sia di origine animale sia vegetale possono essere contaminati all’origine o durante la loro preparazione.

Poiché la moltiplicazione del C. botulinum causa modificazione dei caratteri organolettici degli alimenti e produzione di gas, è norma elementare di prudenza distruggere le conserve alterate, le scatole metalliche rigonfiate ed i barattoli di vetro con i coperchi sollevati.

La tossina botulinica è termolabile ed è distrutta dopo 15 minuti di ebollizione.

La tossina botulinica agisce sulle sinapsi e sulle placche neuromuscolari ostacolando la liberazione di acetilcolina.

- Sorgenti di infezione: i pochi casi di botulismo (circa 20 casi all’anno) che si verificano in Italia sono causati da alimenti conservati di produzione domestica o piccolo-artigianale (ortaggi e funghi sottolio, pesci, carne)

- Incubazione : 12-36 ore

- Sintomi : midriasi, diplopia, ptosi palpebrale, disfagia, afonia, morte per paralisi respiratoria o cardiaca (circa 30% dei casi)

- Diagnosi : presenza della tossina nell’alimento residuo, nelle feci o nel siero

- Terapia: trattamento con siero antitossico, tanto più inefficace quanto più è tardivo, poiché è improbabile che la tossina già fissata ai recettori nervosi possa essere neutralizzata

Tossinfezione da Clostridium perfringens (C. welchii)

2011-12-26T15:01:00.000+01:00

C. perfringens o C. welchii è un bacillo Gram positivo, anaerobio e sporigeno che vive da commensale nel grosso intestino dell’uomo e degli animali. Di esso si conoscono cinque diversi tipi (A,B,C,D,E); i tipi enterotossici sono A,C,D, che producono una enterotossina termolabile con azione sulla mucosa intestinale simile a quella della tossina colerica.

Può accadere che negli alimenti sopravvivano delle spore termo-resistenti o che subito dopo la cottura si abbia una contaminazione.

Le spore sono presenti nelle feci dell’uomo e degli animali e si trovano diffuse nel suolo

- Incubazione : 8-24 ore

- Sintomi : dolori addominali, diarrea. In genere sono assenti vomito e febbre

La sintomatologia, per quanto preoccupante possa apparire all’esordio, si risolve in poche ore senza bisogno di alcun trattamento terapeutico e senza conseguenze.

- Sorgenti di infezione : carne

- Diagnosi : esame batteriologico dei residui dell’alimento e delle feci

Tossinfezioni da Stafilococchi (S. Aureus)

2011-12-21T14:54:00.000+01:00

- Sorgenti di infezione : dolci o gelati alla crema o alla panna, formaggi, carni

- Portatori umani : pelle (piodermiti es. foruncoli, paterecci) e mucose (es. naso tramite secrezioni nasali)

- Incubazione : 2-3 ore, ma può andare da 1 ora a 7 ore

- Sintomi : nausea, vomito, dolori addominali (diarrea), manca la febbre perché non vi è una infezione

Se la temperatura degli alimenti è quella ottimale di 30-40°C, i microrganismi si moltiplicano rapidamente fino a raggiungere in poche ore il numero di 10 alla sesta-10 alla nona per grammo.

Sono sufficienti pochi microgrammi di enterotossina per provocare manifestazioni tossiche; la cottura, pur uccidendo i batteri, non inattiva l’enterotossina.

L’enterotossina agisce a livello del SNC sul centro del vomito.

Si conoscono cinque diverse enterotossine (A,B,C,D,E) che sono molto resistenti ad agenti fisici (termostabili) e chimici.

Come altri agenti di tossinfezioni, gli stafilococchi enterotossici non alterano i caratteri organolettici degli alimenti. Anzi, l’alterazione prodotta dai microrganismi saprofiti ostacola la loro moltiplicazione a causa dell’abbassamento del pH (es. creme inacidite).

Per quanto violenta possa apparire la sintomatologia, essa è in genere di breve durata ed il malato si riprende nel giro di poche ore o di 1-2 giorni. Solo eccezionalmente si può avere un decorso più grave, in soggetti in cattive condizioni di salute.

- Diagnosi: la dimostrazione della capacità di produrre enterotossina fornisce la prova definitiva che gli stafilococchi isolati dai malati e dall’alimento sono i responsabili della tossinfezione.

L’enterotossina può essere anche direttamente cercata dai residui dell’alimento nel caso in cui gli stafilococchi siano stati uccisi dalla cottura.

- Prevenzione: evitare contatto con alimenti da parte di coloro che sono affetti da piodermiti e da lesioni ed escoriazioni delle mani

Tossinfezioni da Salmonelle

2011-12-16T14:48:00.000+01:00

Il processo enteritico si manifesta in genere in maniera brusca e violenta in rapporto all’elevata carica batterica introdotta con l’alimento contaminato; si possono contare fino a parecchi milioni di batteri che invadono la mucosa del tenue e del colon e vi si riproducono determinando la sintomatologia della flogosi acuta.

- Incubazione: il periodo di incubazione è in genere di 12-24 ore, ma può andare da poche ore a 48 ore in rapporto all’entità della carica batterica introdotta

- Sintomi : malessere generale, febbre, cefalea, vomito, diarrea, dolori addominali, ipotensione, polso piccolo e frequente

Negli adulti la guarigione si ha in pochi giorni con sola terapia sintomatica. Nei bambini e negli anziani il decorso può essere più grave. In alcuni casi, più spesso nei bambini, si può avere penetrazione in circolo dei batteri con quadro settico generalizzato. Le complicanze settiche a distanza comprendono meningiti, otomastoiditi, osteomieliti, ecc.

E’ piuttosto abituale negli episodi epidemici tossinfettivi che la sintomatologia insorga contemporaneamente in più persone che hanno in comune l’aver consumato lo stesso alimento.

- Sorgenti di infezione: poiché gli animali costituiscono il serbatoio naturale delle salmonelle, i cibi più frequentemente implicati sono di origine animale (pollame, carni suine, bovine e ovine, uova, creme)

La presenza di salmonelle può essere accertata con frequenza relativamente elevata nelle carni fresche; si tratta, tuttavia, di cariche batteriche modeste, facilmente distrutte durante la cottura, ma che possono raggiungere livelli elevati se concorrono favorevoli condizioni tra cui la permanenza alla temperatura ambiente, che facilita la moltiplicazione batterica tanto più quanto è vicina a 30-40°C.

In caso di grave contaminazione una cottura superficiale (es. hamburger) può lasciare sopravvivere un sufficiente numero di batteri che rapidamente si moltiplicano se l’alimento non è consumato subito ed è tenuto in caldo a temperature inferiori a 60°C (es. mense, rosticcerie, negozi di gastronomia).

Le uova di gallina sono frequentemente contaminate sulla superficie esterna del guscio; tuorlo ed albume possono essere contaminati già nell’ovidutto prima che si formi il guscio o possono contaminarsi durante la sgusciatura.

- Portatori umani : soggetti addetti alla produzione, preparazione o alla manipolazione di alimenti

- Superfici, contenitori, utensili contaminati

- Modalità di contaminazione dei cibi :

macellazione ed eviscerazione se l’animale è portatore sano e si ha spandimento del contenuto intestinale
manipolazione
trasporto
conservazione in ambienti contaminati

- Diagnosi: è solo quando si ha passaggio in circolo che l’emocoltura può dare esito positivo, altrimenti il batterio può essere isolato solamente dalle feci e dal vomito o dai residui alimentari

- Prevenzione:

profilassi delle salmonellosi negli animali e nell’uomo
evitare contatto diretto dell’alimento con le mani
conservazione degli alimenti a basse temperature
cottura a fondo degli alimenti
consumazione degli alimenti subito dopo la cottura o conservazione a temperature che impediscano la moltiplicazione batterica (al di sotto di 8°C o al di sopra di 63°C)

Igiene degli alimenti - tossinfezioni alimentari

2011-12-11T14:41:00.000+01:00

Il termine “tossinfezione” è appropriato nelle manifestazioni provocate da Clostridium perfringens (azione patogena attribuibile all’attività combinata di tossine e dei microrganismi) e Vibrione parahaemolyticus (azione patogena attribuibile all’attività combinata di tossine e dei microrganismi), mentre nel caso di Clostridium botulinum e degli stafilococchi enterotossici si tratta in realtà di intossicazioni da esotossine; nel caso delle salmonelle, invece, si tratta di infezioni acute (danno prodotto dalla diretta aggressione che i batteri portano alla mucosa intestinale).

Tuttavia, l’espressione “tossinfezioni alimentari” può essere mantenuta perché riunisce un gruppo di sindromi caratterizzate dal fatto di essere trasmesse solo da alimenti e solo dopo che si è avuta, all’interno degli alimenti, una attiva moltiplicazione degli agenti responsabili, ben distinte dalle infezioni veicolate da alimenti (infezioni trasmesse per via oro-fecale).

Tossinfezioni alimentari

- Il periodo di incubazione è breve (da poche ore a 1-2 giorni)

- La sintomatologia è a carico dell’apparato gastroenterico, con l’eccezione del botulismo in cui è preminentemente neurologica

- Sviluppo di focolai epidemici fra coloro che hanno consumato l’alimento contaminato

- Sono necessarie elevate cariche batteriche raggiunte nell’alimento prima che esso sia ingerito

- Fattori che condizionano il verificarsi della tossinfezione : temperatura, pH, concentrazione salina, presenza o assenza di ossigeno, composizione dell’alimento (solo particolari alimenti costituiscono il substrato adatto all’attiva moltiplicazione)

- E’ necessario che il batterio trovi le condizioni migliori per potersi riprodurre fino a raggiungere una carica elevata

- Non hanno altre modalità di trasmissione (con l’eccezione delle salmonelle)

Infezioni veicolate da alimenti

- Il periodo di incubazione in genere è piuttosto lungo (settimane o mesi)

- Le manifestazioni cliniche sono molto diverse a seconda del microrganismo in causa

- Le infezioni si sviluppano anche con carica infettante relativamente modesta

- Alimenti vari possono fungere da veicolo degli agenti patogeni, senza che sia necessaria la moltiplicazione dei microrganismi nell’alimento prima della sua ingestione

- Trasmesse da acqua ed alimenti vari :

febbre tifoide e paratifoide (Salmonella typhi, S. paratyphi A,B,C, S. cholerasuis),
shigellosi (Shigella dysenteriae)
colera (Vibrio cholerae)
infezioni diarroiche (Shigella flexneri, S. sonnei, Escherichia coli, Campylobacter, Yersinia)

- Trasmesse da alimenti vari : salmonellosi (salmonelle)

- Trasmesse da acqua, alimenti vari, frutti di mare : epatite virale A (virus dell’epatite A)

- Trasmesse da latte e formaggi : brucellosi (Brucella melitensis, B. abortus)

- Possono trasmettersi anche con altre modalità : contagio diretto, contagio tramite veicoli diversi

Inchiesta epidemiologica

Quando si sospetta un focolaio epidemico di tossinfezione alimentare è necessario procedere nel più breve tempo possibile all’inchiesta epidemiologica per individuare l’alimento responsabile.

Ciò consentirà di prelevare campioni dai residui, per procedere agli esami di laboratorio atti ad identificare il batterio responsabile.

I controlli batteriologici vanno estesi anche al personale (secrezioni delle prime vie aeree, feci, piodermiti) ed all’ambiente (superfici, attrezzi di lavoro).

Va sottolineato che gli alimenti contaminati dai batteri patogeni responsabili di tossinfezioni non presentano, in genere, alterazioni dei caratteri organolettici che consentano di sospettarne la pericolosità (comunque le alterazioni organolettiche non sono in genere di per sé pericolose).

Igiene degli alimenti - adulterazione, sofisticazioni e contraffazioni

2011-12-06T14:36:00.000+01:00

L’adulterazione è una operazione fraudolenta che consiste nel variare la composizione di un alimento senza peraltro effettuare aggiunte o sostituzioni (es. scrematura parziale del latte non dichiarata).

La sofisticazione è una modificazione della composizione di un alimento con sostituzione parziale di componenti dell’alimento stesso con altre di minor valore o anche con materiali di nessun valore nutritivo (es.aggiunta di acqua e zucchero al mosto d’uva per ottenere un maggior volume di vino).

La contraffazione si ha quando un alimento viene posto in commercio con una denominazione che non corrisponde alla composizione (es. margarina per burro, olio di semi per olio di oliva).

Pancreatite acuta

2011-12-01T15:07:00.000+01:00

E' un quadro particolarmente grave che presenta elevatissima mortalità; è perciò necessario un ricovero immediato, qualora esitino discreti sospetti in tal senso. Per rafforzare questa ipotesi diagnostica va indagata la presenza di litiasi biliare, di diabete, di obesità e l'abitudine all'abuso di alcolici. L'elemento clinico di maggior rilievo è costituito dal dolore violento, ad esordio rapido che raggiunge la massima intensità in epigastrio, talvolta anche in mesogastrio e/o nell'ipocondrio sinistro, irradiato a sbarra, grosso modo allo stesso livello anche dorsalmente. In fase terminale il quadro può simulare un infarto del miocardio o un'ulcera perforata, in questo caso mancano però i segni di aria libera in peritoneo; inoltre pur essendo il dolore di per sè grave, accentuato dalla compressione, manca a lungo la reazione peritoneale, il Blumberg permane negativo, mentre precoce e frequente risulta il vomito.

Morso di zecca

2011-11-26T14:40:00.001+01:00

In caso di morso di zecca rimuovere il parassita (Ixodes scapularis) immediatamente utilizzando una pinzetta che deve essere avvicinata il più possibile alla cute e maneggiata con delicatezza in modo tale da riuscire a portare via anche la testa del parassita. Essa infatti è tenacemente adesa al paziente attraverso il rostro con lo scopo di suggere il sangue della vittima. La rimozione del parassita ha anche la finalità di evitare la trasmissione attraverso la saliva di Borrelia Burgdoferi, che veicola la malattia di Lyme (eritema migrante, mono-oligoartrite, manifestazioni neurologiche tra cui la paralisi di Bell e le manifestazioni cardiache quali BAV). La maggior parte degli studi presenti in letteratura consiglia, dopo la rimozione della zecca, la semplice osservazione clinica raccomandando al paziente di farsi visitare dal proprio medico curante nel caso di comparsa di eritema migrante. In un recente trial randomizzato l'utilizzo di doxiciclina in singola dose ha ridotto il rischio di comparsa dello stesso. Essa è indicata solo se sono contemporaneamente presenti le seguenti condizioni: morso di zecca da almeno 36 ore; inizio della profilassi entro 72 ore dalla rimozione del parassita; incidenza della malattia di Lyme nella regione di almeno il 20% a seguito di morso di zecca; paziente di età superiore a 8 anni in assenza di controindicazioni alla doxiciclina.

Rimozione di ami da pesca

2011-11-21T14:33:00.001+01:00

Data la particolare conformazion dell'amo, per rimuoverlo è necessario agire con particolare cautela:

Inoculare l'anestetico locale in corrispondenza della punta dell'amo
Afferrare con un porta-aghi il corpo dell'amo ed esercitare un movimento di rotazione finchè la punta non fuoriesca dalla cute
Tagliare la punta con il tronchese
Estrarre in senso retrogrado l'ago privo di punta.

Tubercolosi

2011-11-18T11:22:00.000+01:00

La tubercolosi è una malattia infettiva a decorso cronico causata da un micobatterio a localizzazione prevalentemente polmonare, ma capace di aggredire qualsiasi organo ed apparato.

L’agente eziologico è il Mycobacterium tuberculosis o bacillo di Koch.

Proprietà comune dei micobatteri è l’acido-alcol resistenza, sulla quale è basata la colorazione di Ziehl-Nielsen, che rappresenta quindi il metodo elettivo per la ricerca di questi bacilli nei materiali patologici.

Si presenta come un bacillo sottile, diritto e a volte leggermente incurvato, della lunghezza di 2-5 micrometri e della larghezza di 0,5-0,8 micrometri, non sporigeno, immobile, privo di capsula.

Ha una struttura complessa :

- proteine: responsabili delle reazioni di ipersensibilità ritardata

- lipidi

- polisaccaridi : fungono da antigeni e inducono la comparsa di anticorpi circolanti

E’ un bacillo assai resistente agli agenti fisici e chimici (si può considerare il più resistente tra i batteri patogeni non sporigeni insieme alle brucelle); sopravvive a lungo nell’ambiente esterno, all’essicamento (anche per molti mesi), specie se contenuto in materiale organico e al riparo dalla luce.

Resiste al calore secco a 100°C per 2 ore, a lungo alle soluzioni acide e alcaline.

E’ inattivato in poche ore dalla luce solare diretta, dal calore umido a 60°C per 30 minuti, in 4 ore dalla formalina al 3%.

M. bovis è l’agente eziologico della tubercolosi bovina; nell’uomo provoca l’infezione soprattutto per via alimentare con i prodotti provenienti da animali infetti (latte e derivati).

L’infezione primaria abitualmente avviene per via aerea ed i bacilli tubercolari si localizzano nei lobi polmonari, per lo più in corrispondenza della zona basale del lobo polmonare superiore o nella zona superiore del lobo inferiore o del lobo medio.

I bacilli sono fagocitati dai macrofagi alveolari e distrutti se sono in numero limitato; se i bacilli riescono a moltiplicarsi attivamente, sono i macrofagi a soccombere. A questo punto arrivano i monociti e i linfociti. I monociti si differenziano in macrofagi e fagocitano a loro volta i bacilli liberatisi dalle cellule precedentemente degenerate. I macrofagi carichi di bacilli, attraverso i vasi linfatici, raggiungono i linfonodi regionali (ilari, mediastinici e, a volte, sopraclaveari e retroperitoneali) coinvolgendoli nel processo infettivo. E’ possibile anche la ematogena.

Più spesso, però, la reazione immunitaria, che si sviluppa dopo 2-12 settimane (più comunemente dopo 3-8 settimane) dall’infezione, è in grado di estinguere il processo infettivo, la cui evenienza può essere rivelata solo dalla positività al test tubercolinico.

In certi casi l’infezione primaria lascia dei segni visibili radiograficamente, derivanti dalla trasformazione fibrosclerotica del focolaio polmonare e dalla sua successiva calcificazione, che, assieme ai linfonodi mediastinici calcificati, costituisce il complesso primario o di Ranke.

Negli adolescenti e negli adulti l’infezione primaria decorre abitualmente in modo asintomatico, senza lasciare alcun segno o lasciando i segni del complesso primario di Ranke.

Tuttavia, in circa il 5% delle persone apparentemente normali e nel 50% delle persone sieropositive per HIV si può avere la progressione verso forme di tubercolosi polmonare cronica, con infiltrato pneumonico ed evoluzione verso la caseosi, la fluidificazione e la diffusione broncogena della malattia oppure verso forme extrapolmonari per via ematogena (meningite, pleurite, forma miliare ematogena, reni, ossa, testicoli ecc.).

Nei bambini l’infezione primaria evolve in forma sintomatica tanto più spesso quanto minore è l’età.

Un linfonodo infettato può aprirsi all’interno di un bronco e disseminare la sua carica bacillare con massiccio interessamento polmonare.

La tubercolosi postprimaria si manifesta in genere nei giovani e negli adulti come conseguenza della riattivazione del focolaio primario (reinfezione endogena) in cui sono rimasti latenti dei bacilli vivi o in conseguenza di una superinfezione con una massiccia carica di bacilli penetrati per via inalatoria (reinfezione esogena). La localizzazione abituale del processo infiammatorio è nei polmoni, più spesso in zona subapicale posteriore. Il focolaio va poi incontro a necrosi caseosa con successiva colliquazione e svuotamento in un bronco del materiale caseoso ricco di bacilli.

A questo punto il malato diventa contagioso perché espelle nell’ambiente una gran quantità di bacilli con la tosse.

La tubercolosi postprimaria è particolarmente frequente nelle persone sieropositive per HIV.

L’infezione primaria provoca nell’organismo l’insorgenza di complessi meccanismi immunitari cellulo-mediati (macrofagi, linfociti T) rappresentati da:

- uno stato di resistenza specifica nei confronti del bacillo tubercolare che può persistere anche per tutta la vita

- uno stato di ipersensibilità di tipo ritardato (tipo 4) verso il bacillo tubercolare e i suoi prodotti rivelato con il test alla tubercolina eseguito con il PPD (Purified Protein Derivative, frazione proteica dei bacilli tubercolari altamente purificata).

Epidemiologia

La tubercolosi è una malattia diffusa in tutto il mondo, seppure con incidenze variabili nelle diverse aree. Secondo l’OMS almeno 8 milioni di persone ogni anno si ammalano (2 milioni circa sono bambini di età inferiore ai 5 anni) e circa 3 milioni muoiono di tubercolosi in tutto il mondo; oltre l’80% dei casi e dei decessi si verificano nei paesi in via di sviluppo.

In Italia: nel 2002 406 morti (per il 90% erano persone con età superiore a 65 anni), nel 2004 sono stati registrati 2.976 casi di tubercolosi

Fattori di rischio per l’infezione: sono la povertà ed il sovraffollamento; essi sono anche fattori di rischio per la progressione dall’infezione verso la malattia; deficit immunitari (bambini, anziani, HIV, farmaci immunosoppressori, chemioterapici antitumorali, neoplasie, diabete, IRC, malnutrizione).

Le sorgenti di infezione sono costituite da persone affette da tubercolosi polmonare cavitaria che espellono i bacilli con la tosse. La contagiosità cessa dopo alcune settimane dall’inizio del trattamento chemio-antibiotico (se il ceppo di bacillo tubercolare non è farmacoresistente).

La trasmissione avviene abitualmente attraverso la via aerea per mezzo di goccioline cariche di bacilli espulse con la tosse dal malato ed inalate da soggetti recettivi. Teoricamente l’infezione aerogena potrebbe avvenire anche con il tramite dell’ambiente, stante che i bacilli tubercolari vi persistono a lungo.

L’infezione con bacilli tubercolari bovini poteva avvenire in passato anche per via alimentare, ma il trattamento termico cui sono sottoposti il latte ed i latticini hanno praticamente escluso questa modalità di trasmissione.

La via di penetrazione attraverso la cute è irrilevante.

L’evoluzione dell’infezione primaria verso la malattia può manifestarsi da 1 a 6 mesi dopo il contagio.

Prevenzione

Gli interventi di prevenzione che danno i migliori risultati sono senza dubbio quelli sociali che agiscono sui fattori di rischio; aumento del reddito, salubrità dei luoghi di lavoro, assicurazioni sociali.

In Italia vi è l’obbligo di notificare tutti i casi di tubercolosi in fase contagiosa (polmonare ed extrapolmonare), al fine di individuare ed inattivare le sorgenti d’infezione, che sono costituite esclusivamente dai malati con forme aperte.

Le persone con tubercolosi polmonare in fase contagiosa devono essere isolate in ambiente ospedaliero fino a negativizzazione dell’esame dell’espettorato, il che si ottiene dopo 4-8 settimane dall’inizio del trattamento chemioterapico specifico.

Data la resistenza del M. tuberculosis, la disinfezione deve essere continua e riguardare essenzialmente l’espettorato e gli effetti personali del malato con particolare riguardo per i fazzoletti. Per la biancheria personale e del letto è sufficiente il lavaggio nelle comuni lavabiancheria. I vestiti, le stoviglie e gli oggetti personali non necessitano di disinfezione.

Per le mani è sufficiente l’accurato lavaggio con acqua e sapone.

L’aerazione dell’ambiente è sufficiente a rimuovere e diluire i bacilli tubercolari.

Tutte le volte che si diagnostica un caso di tubercolosi in fase contagiosa è necessario controllare i familiari ed i contatti per accertare, mediante il test alla tubercolina ed ogni altra indagine che si renda necessaria, se vi è stata trasmissione dell’infezione ad altri soggetti.

Le persone tubercolino-positive che non hanno lesioni polmonari aperte possono frequentare liberamente qualsiasi ambiente comunitario, a maggior ragione se in trattamento chemioprofilattico.

Tutte le volte che si osserva una positività alla tubercolina in un bambino o in un giovane occorre condurre una accurata inchiesta epidemiologica mediante l’effettuazione del test tubercolinico nei componenti della famiglia ed in tutti coloro con cui hanno una frequenza abituale, per scoprire la sorgente dell’infezione, che può trovarsi nell’ambito familiare o nell’ambiente sociale frequentato

Particolare attenzione deve essere rivolta ai sieropositivi per HIV, per la facilità con cui possono andare incontro alla malattia; non appena si accerta la loro condizione, occorre effettuare il test tubercolinico alla Mantoux

Chemioprofilassi antitubercolare

Scopi : ridurre il rischio di infezione e di malattia nei “contatti”, cioè nelle persone recentemente esposte al contagio da parte di un malato con cui hanno avuto contatti prolungati.

La somministrazione quotidiana di isoniazide ai “contatti” ancora negativi al test alla tubercolina è indicata per tre mesi; se però dopo i tre mesi di trattamento, ripetendo il test si osserva un risultato positivo, è necessario protrarre il trattamento per altri nove mesi. Nel caso in cui è accertato che i bacilli tubercolari del malato individuato come sorgente di infezione sono resistenti all’isoniazide, la chemioprofilassi va effettuata con rifampicina somministrata quotidianamente per sei mesi. Per impedire l’evoluzione dell’infezione primaria in malattia nei soggetti tubercolino-positivi, la somministrazione quotidiana di isoniazide per nove mesi è consigliata per tutte le persone tubercolino-positive quando non è possibile stabilire se l’infezione è recente.

La chemioprofilassi non è consigliata nelle persone tubercolino-positive di età superiore a 50 anni (o superiore a 35 anni, secondo alcuni), perché si presume che l’infezione sia di vecchia data e perché i rischi di epatotossicità da isoniazide sarebbero superiori ai rischi di evoluzione in malattia.

La chemioprofilassi è stata dimostrata utile anche per evitare la ripresa delle infezioni quiescenti nelle persone tubercolino-positive con lesioni fibrotiche al lobo polmonare superiore (isoniazide per 6 mesi o 12 mesi, polichemioterapia per 3 mesi).

Vaccinazione

In Italia i provvedimenti di ordine sociale e sanitario si sono dimostrati molto efficaci ed hanno avuto il merito di ridurre la frequenza dell’infezione, della morbosità e della mortalità a livelli non superiori a quelli dei paesi che hanno adottato la vaccinazione di massa.

Vaccino: l’unico vaccino attualmente disponibile è il B.C.G. (Bacillo di Calmette e Guerin), costituito da un ceppo di M. bovis vivo ed attenuato. Esso non protegge dall’infezione ma dalla malattia; ha una buona efficacia protettiva (80% circa) nei riguardi della tubercolosi disseminata e di altre forme gravi di tubercolosi, mentre è meno efficace (50% o meno) per la protezione dalla tubercolosi polmonare

Attualmente, la vaccinazione è obbligatoria nel nostro paese soltanto per:

- neonati e bambini di età inferiore a 5 anni con test tubercolinico negativo

- conviventi o aventi contatti stretti con persone affette da tubercolosi in fase contagiosa

- personale sanitario, studenti in medicina, allievi infermieri e chiunque, con test tubercolinico negativo, operi in ambienti sanitari o in ambienti ad alto rischio

Test alla tubercolina

Il test alla tubercolina serve ad accertare se una persona ha subito l’infezione tubercolare, anche in forma asintomatica; esso è finalizzato a individuare le persone in cui l’infezione latente può evolvere in malattia tubercolare.

Per l’esecuzione del test tubercolinico è raccomandata l’intradermoreazione alla Mantoux, mentre il tine-test, che è stato usato in passato per lo screening in tutti i bambini in età scolare, non è più raccomandato per il suo scarso valore predittivo ed il costo elevato.

L’intradermoreazione alla Mantoux deve essere eseguita:

- immediatamente nei bambini che hanno avuto contatti con persone ammalate di tubercolosi

- ogni anno nei bambini sieropositivi per HIV o conviventi con persone sieropositive per HIV

- ogni 2-3 anni in bambini che vengano frequentemente a contatto con persone sieropositive per HIV, con tossicodipendenti, con persone istituzionalizzate

- all’età di 4-6 anni ed all’età di 11-16 anni nei bambini immigrati da aree con elevata endemia tubercolare o che si rechino frequentemente in tali aree o che vengano frequentemente a contatto con persone provenienti da tali aree

- prima dell’inizio di una terapia immunosoppressiva

L’intradermoreazione alla Mantoux viene effettuata inoculando per via intradermica, sulla faccia volare dell’avambraccio, 0,1 ml di soluzione salina isotonica contenente 5 UT di PPD.

La lettura si effettua dopo 48-72 ore rilevando la comparsa di una zona di indurimento, il cui diametro va misurato trasversalmente rispetto all’asse maggiore dell’avambraccio.

Il test va considerato positivo se il diametro dell’infiltrato è :

- uguale o superiore a 5 mm in un bambino con segni radiologici o clinici di tubercolosi o in un bambino che è stato a stretto contatto con persone con infezione tubercolare, anche solo sospetta

- uguale o superiore a 10 mm in un bambino esposto ai fattori di rischio sopra elencati o in un bambino con immunodeficienza

- uguale o superiore a 15 mm in qualsiasi soggetto di età superiore a 4 anni

Ricerca del M. tuberculosis

La ricerca microscopica e colturale del M. Tuberculosis va eseguita in ogni caso sospetto di infezione tubercolare. Il materiale da esaminare può essere variamente rappresentato, a seconda della sede del processo tubercolare:

- espettorato nella tubercolosi polmonare

- liquor nella meningite tubercolare

- essudato pleurico nella pleurite tubercolare

- urine nella tubercolosi renale

- materiali vari

L’esame microscopico viene eseguito su preparati colorati con il metodo di Ziehl-Neelsen, elettivo per i bacilli acido-alcol-resistenti.

L’osservazione di elementi bastoncellari colorati in rosso non consente una identificazione di ceretezza, ma deve far porre la diagnosi generica di bacilli acido-alcol resistenti riferibili a micobatteri

La ricerca può essere effettuata anche dopo colorazione con auramina-rodamina ed esame con microscopio a fluorescenza

La ricerca colturale rappresenta l’indagine di scelta, in quanto consente sia l’identificazione dello stipite (M. tuberculosis, M.bovis, micobatteri non tubercolari), sia la successiva determinazione della sensibilità ai chemio-antibiotici.

Le colture in terreni solidi richiedono 20-30 o anche 40-45 giorni per dare positività; in caso contrario le colture devono essere mantenute a 37°C almeno fino a 60 giorni prima di dare un definitivo risultato negativo.

In terreni liquidi la positività si può avere dopo 2-6 settimane

Impiego di sonde di DNA consente di ottenere in due ore circa l’identificazione dei micobatteri.

Ematoma subungueale

2011-11-16T14:16:00.001+01:00

Nei traumi da schiacciamento dell'apice delle dita (ad esempio chiusura di una porta, una martellata,..), allorquando non si verifichi una onicectomia traumatica, è frequente la formazione di un piccolo ematoma tra la falange terminale e l'unghia, il quale, a causa della scarsa cedevolezza dei tessuti, esplica un'azione compressiva estremamente dolorosa sul letto ungueale. In questi casi la detensione dell'ematoma effettuata mediante trapanazione dell'unghia provoca immediato sollievo. La trapanazione dell'unghia viene effettuata con un grosso ago o, in mancanza, anche con una griffe metallica da carta, piegata e arroventata sulla fiamma. Con una leggera compressione della punta della griffe sull'unghia si provoca un foro dal quale defluisce il sangue. Attenzione: se la manovra viene effettuata correttamente senza esercitare un'eccessiva pressione è indolore e non necessita di anestesia locale. Non asportare mai l'unghia e inviare sempre il paziente in ospedale (non d'urgenza) per poter escludere radiologicamente una eventuale frattura della falange ungueale.

Traumi e distorsioni

2011-11-11T14:08:00.001+01:00

In caso di traumi e distorsioni il primo provvedimento che va adottato è l'applicazione locale di ghiaccio. Attenzione a proteggere la cute con un panno, onde evitare lesioni da freddo. All'esame obiettivo bisogna valutare:

mobilità attiva e passiva
dolore spontaneo ed evocato
presenza di ematomi ed ecchimosi

L'applicazione di ghiaccio va protratta almeno 4-5 ore al giorno per due o tre giorni.
Se è presente ematoma applicare:

Eparan solfato (Aremil gel 1%)

Se non è presente ematoma di un certo sollievo l'applicazione di:

Ketoprofene (Fastum gel)

Qualora sia presente impotenza funzionale o il dolore perduri oltre 4-5 giorni è consigliabile l'esecuzione di una radiografia della parte colpita.

Disturbi vaginali e vulvari

2011-11-06T22:13:00.000+01:00

I sintomi sono generalmente riferiti a livello vulvare, ma le infezioni coinvolgono quasi sempre anche la vagina, che pertanto va sempre trattata. L'applicazione di farmaci esclusivamente a livello vulvare può determinare sollievo dai sintomi senza risolvere la patologia.
Le lavante acquose medicate possono interferire con l'acidità vaginale fisiologica e con la flora batterica residente.
Gli anestetici topici procurano solo una risuzione dei sintomi e possono determinare reazioni da ipersensibilità. Sono indicati solo in caso di prurito, quando siano state escluse cause specifiche locali.
Farmaci ad azione sistemica vanno somministrati per il trattamento di infezioni come la gonorrea e la sifilide.

Farmaci per l'atrofia vaginale

- Terapia ormonale sostitutiva topica:
L'applicazione di creme conteneti estrogeni può essere impiegata per brevi periodi per migliorare la qualità dell'epitelio vaginale in caso di vaginite atrofica menopausale. E' importante ricordare che gli estrogeni topici devono essere impiegati al dosaggio minimo efficace, per ridurre al minimo gli effetti sistemici. Sono attualmente disponibili ovuli vaginali a rilascio modificato e anelli vaginali medicati.
Il rischio di iperplasia dell'endometrio e di carcinoma aumenta quando gli estrogeni sono somministrati da soli per via sistemica per periodi prolungati. Non è dimostrato che la terapia estrogenica topica a lungo termine o ripetuta sia sicura per l'endometrio; la terapia dovrebbe essere aggiustata almeno una volta all'anno, ponendo particolare attenzione ai sintomi dell'iperplasia o del carcinoma dell'endometrio.
Gli estrogeni topici sono indicati anche prima della terapia chirurgica vaginale in donne in post menopausa con prolasso, in presenza di atrofia epiteliale.

- Preparazioni non ormonali
Alcune preparazioni vaginali lubrificanti a base acquosa a pH acido possono essere usate per trattare la secchezza vaginale.

Dismenorrea

2011-11-01T14:55:00.000+01:00

Con tale termine si indica il dolore che insorge in sede pelvica e lombo-sacrale durante la mestruazione, con talvolta associati disturbi di carattere generale. Vi sono due tipi di dismenorrea:
- dismenorrea primaria
- dismenorrea secondaria (a patologia pelvica)
Si impone quindi in ambedue i casi una visita specialistica da parte di un ginecologo.
Nella crisi acuta di dismenorrea primaria potete prescrivere:
- Dexketoprofene trometamolo (Enantyum)
- Acido meclofenamico (Lenidolor)
- Diclofenac sodico (Voltaren fiale).

Sanguinamento vaginale in donna gravida

2011-10-27T14:47:00.000+02:00

Cause nel primo trimestre: minaccia d'aborto, aborto in atto, mola vescicolare, gravidanza extrauterina
Cause nel secondo e terzo trimestre: placenta previa, distacco di placenta, rottura d'utero.

Quindi ospedalizzare sempre rapidamente.
Tenendo presente questo concetto, ricoverare la donna in ogni caso, anche solo di sospetto, ma quando il sanguinamento è eccessivo ed è impossibile un immediato ricovero, consigliate riposo assoluto a letto (la paziente non deve alzarsi nemmeno per andare in bagno) e somministrare:
- Miolitici uterini: ritodrina o isoxsuprina
- Se nel primo trimestre: progesterone puro.
Attenzione: in donna gravida (o da considerare tale) con sanguinamento vaginale, non somministrare uterotonici.
Attenzione anche alla somministrazione di antispastici che potrebbero favorire la dilatazione della cervice uterina ed aumentare il rischio di espulsione del prodotto del concepimento.

Perdite ematiche vaginali al di fuori della gravidanza

2011-10-22T14:05:00.001+02:00

Nella diagnosi differenziale bisogna considerare:
- lesioni traumatiche (coito, corpi estranei, IUD, ecc..)
- infezione vaginale
- sanguinamento da polipi cervicali, polipi endometriali o fibromi
- endometrite post-abortiva (tale evenienza può capitare ad una donna che abbia subito un raschiamento e che, dopo un intervallo di qualche giorno, cominci a sanguinare; tale sangue ha cattivo odore e l'utero è molto dolente)
- carcinoma della vulva, della vagina, della cervice o dell'endometrio
- coagulopatie
- menometrorragie disfunzionali (da alterazioni endocrine), più frequenti in epoca perimenarcale e perimenopausale.
Innanzitutto bisogna fare un'accurata anamnesi quantizzare la perdita ematica (farsi dire quanti assorbenti sono stati usati dall'inizio delle perdite); informarsi sui flussi precedenti (se regolari o irregolari) e sulla data dell'ultima mestruazione; chiedere se la paziente è portatrice o ha da poco tempo posizionato un dispositivo anticoncezionale intrauterino (IUD o spirale). L'anamnesi vi sarà di valido aiuto nel distinguere una metrorragia (sanguinamento irregolare) da una menorragia (mestruazione eccessiva) o da una eventuale lesione traumatica.
Di grande utilità sarebbe l'esame vaginale sia per mettere in evidenza eventuali lesioni, infezioni o neoplasie evidenti, che per escludere la diagnosi di "emorroidi sanguinanti".
Bisogna ricordare che, anche se in una piccola percentuale dei casi, lo IUD può provocare una perforazione dell'utero con conseguenze molto serie; in questo caso ricercare il filo dello IUD. La sua mancanza permette di sospettare la risalita del dispositivo intrauterino e quindi l'eventuale perforazione dell'utero, che può verificarsi anche in assenza di dolore. Quindi se non si trova il filo (o la paziente riferisce di non sentirlo) richiedere un Rx dell'addome urgente. Bisogna sempre ospedalizzare nel caso di perdite ematiche di notevole entità e di sospetta endometrite post-abortiva. Richiedere una visita specialistica urgente e un emocromo urgente in tutti gli altri casi.
Terapia: è sintomatica e si basa sull'impiego di uterotonici ed antifibrinolitici.
Somministrare:
- Metilergometrina
- Ac. amino-caproico
- Ac. tranexamico
Bisogna ricordare che i farmaci emostatici agiscono solo in assenza di alterazioni della coagulazione e sono controindicati in caso di flebiti e di varici. Prescrivete inoltre il riposo assoluto a letto. Sebbene gli estrogeni siano dei potenti antiemorragici, il loro uso va riservato ad ambienti specialistici (tranne il caso di emrgenze assolute). Consigliare sempre una visita specialistica.

Perdite ematiche vaginali

2011-10-17T13:52:00.000+02:00

E' una delle principali problematiche ginecologiche insieme alle algie pelviche acute (dolori più o meno violenti localizzati ai quadranti addominali inferiori). Bisogna innanzitutto, nella donna fertile capire se è gravida o meno, in quanto le cause del sanguinamento e del dolore e le relative terapie sono differenti nei due casi. Ricordatevi di farvi dire la data dell'ultima mestruazione e di considerare come gravida qualsiasi donna che, avendo cicli normali (di 28-30 giorni), presenti un ritardo mestruale ache di soli 4-5 giorni.
In ogni caso bisogna misurare la pressione arteriosa, prendere il polso e la frequenza cardiaca; ciò diventa imperativo di fronte a perdite ematiche di notevole gravità.

Verruche e callosità

2011-10-12T21:58:00.000+02:00

Le verruche sono causate dal papillomavirus umano e nella maggior parte dei casi interessano le mani, i piedi (verruche plantari) e la regione ano-genitale; il trattamento si basa di solito sulla distruzione del tessuto locale. Le verruche possono regredire in modo spontaneo; il trattamento è necessario solo se sono dolorose, antiestetiche, persistenti o causa di disagio.
I preparati a base di acido salicilico, formaldeide, glutaraldeide o argento nitrato sono indicati per la rimozione di verruche delle mani e dei piedi. L'acido salicilico è un efficace cheratolitico, da considerarsi di prima scelta, indicato anche per la rimozione di corni e callosità. Sono in commercio preparazioni colloidali di acido salicilico, ma alcuni pazienti potrebbero sviluppare allergia alla resina di colofonia presente in tali formulazioni. Per il trattamento delle verruche plantari è disponibile anche un unguento con acido salicilico associato a resina di podofillina.
Il trattamento delle verruche ano-genitali (condilomi acuminati) dovrebbe essere associato ad uno screening per altre malattie trasmesse per via sessuale. Podofillina e podofillotossina possono essere usate per il trattamento di verruche ano-genitali esterne non cheratosiche; questi preparati possono provocare una notevole irritazione dell'area trattata e una grave tossicità sistemica in caso di applicazione eccessiva con effetti gastrointestinali, renali, ematologici e a carico del sistema nervoso centrale. I pazienti con un numero limitato di verruche esterne o lesioni cheratosiche possono essere trattati in modo piu efficace con crioterapia o con altre forme di ablazione fisica.
L'imiquimod crema è stato proposto per il trattamento delle verruche ano-genitali esterne; può essere utilizzato per le lesioni cheratosiche e non.

Ticket: come cambiano esenzioni e pagamenti in Liguria

2011-10-07T15:02:00.001+02:00

La Regione Liguria ha reso noto le modalità di esenzione da reddito e il pagamento della quota di partecipazione alla spesa sanitaria attraverso il ticket.

Esenzioni: Dal 1 Novembre 2011 non si dovrà più apporre nessuna firma sulla ricetta, ma occorrerà essere in possesso di un certificato che attesti lo stato di esenzione.Entro il 15 Ottobre, i cittadini che hanno diritto all’esenzione, presenti nell’elenco del Ministero delle Finanze, riceveranno un tesserino nominativo di esenzione per reddito. Il tesserino riporterà il codice di esenzione che il medico prescrittore dovrà apporre sulla ricetta del SSN. I cittadini aventi diritto all’esenzione, che non riceveranno il tesserino nominativo entro il 15 Ottobre, possono attestare la propria posizione presentando una autocertificazione all’ASL di appartenenza, che rilascerà un certificato provvisorio, valido fino al 31 Marzo 2012, riportando il codice di esenzione.Contestualmente, la Regione Liguria ha uniformato i criteri di esenzione da reddito: varranno gli stessi criteri di esenzione per condizione economica, sia per le prestazioni farmaceutiche, che per le prestazioni di specialistica ambulatoriale. Hanno diritto all’esenzione:

Cittadini di età inferiore ai 6 anni e superiore ai 65, appartenenti ad un nucleo famigliare con reddito complessivo non superiore a 36.151,98 euro, titolari di pensioni sociali e loro famigliari a carico;
Disoccupati (iscritti negli elenchi dei centri per l’impiego) e loro famigliari a carico, appartenenti ad un nucleo famigliare con reddito complessivo inferiore a euro 8.263,3, incrementato fino a euro 11.362,05 in presenza del coniuge ed in ragione di ulteriori euro 516,46 per ogni figlio a carico;
Titolari di pensioni minime di età superiore a 60 anni e loro famigliari a carico, appartenenti ad un nucleo famigliare con un reddito complessivo inferiore a 8.263,31 euro, incrementato fino a 11.362,05 euro in presenza del coniuge e in ragione di ulteriori 516,46 euro per ogni figlio a carico.

Inoltre i pazienti affetti da patologie croniche che abbiano conseguito nell’anno precedente un reddito famigliare complessivo superiore a 36.151,98 euro saranno soggetti al pagamento di una quota fissa di partecipazione alla spesa farmaceutica pari a 2 euro fino a un massimo di 4 euro per ricetta.

Pagamento ticket. Come previsto dalle disposizioni della manovra finanziaria nazionale tutti gli assistiti non aventi diritto all’esenzione devono provvedere al pagamento di una quota fissa sulla ricetta pari a 10 euro per le prestazioni di assistenza specialistica ambulatoriale, inoltre per le prestazioni erogate in regime di pronto soccorso ospedaliero non seguite da ricovero e classificate come codice bianco è previsto il pagamento di una quota fissa pari a 25 euro. Fanno eccezione gli accessi al pronto soccorso effettuati a seguito di traumatismi ed avvelenamenti acuti. La quota fissa per le prestazioni erogate in regime di pronto soccorso non è, comunque, dovuta agli assistiti non esenti di età inferiore a 14 anni.Le disposizioni già in vigore che prevedono il pagamento del ticket di 36,15 euro nel caso in cui oltre alla visita effettuata dal medico di pronto soccorso vengono erogate ulteriori prestazioni diagnostiche, di laboratorio, strumentali e terapeutiche, si applico anche ai pazienti affetti da patologie croniche che abbiano conseguito nell’anno precedente un reddito famigliare complessivo superiore a 36.151,98.

Pleurite

2011-10-02T20:45:00.000+02:00

Un ragionevole sospetto di pleurite (febbre, dolore puntorio in una determinata regione toracica, tosse secca stizzosa, eventiìuale riduzione del murmure vescicolare e del fremito vocale tattile nelle zone polmonari colpite ed ottusità alla percussione) deve sempre spingere a verificare la situazione con una radiografia del torace. Di solito la necessità di accertamenti diagnostici, per stabilire l'esatta eziologia, richiede il ricovero ospedaliero (tanto più urgente quanto più il paziente è dispnoico e quanto più abbondate sembra il versamento). Non è pertanto opportuno iniziare terapie specifiche mentre va valutata nel singolo caso l'indicazione alla terapia analgesica.

Annegamento

2011-09-27T20:35:00.000+02:00

Nelle postazioni particolarmente vicine al mare potrà presentarsi l'eventualità di soccorrere un soggetto con principio di annegamento:
- valutare stato di coscienza, respiro, polso
- assicurare la pervietà delle vie aeree: sollevamento del mento ed esplorazione della bocca e del faringe.
- se l'attività respiratoria è presente, posizionare il paziente in posizione laterale a testa bassa
- se è assente ventilate con ambu, se disponibile, o bocca a bocca
- valutare l'attività circolatoria: se non c'è polso, praticare massaggio cardiaco
- trattare eventuale ipotermia (togliere gli abiti bagnati, asciugare con asciugamani e riscaldare con coperte)
- non perdere tempo prezioso (specie in caso di arresto cardio-respiratorio) in tentativi di drenaggio di acqua dai polmoni che sono potenzialmente pericolosi (ritardo nell'attuare la rianimazione cardio-respiratoria)
- la rianimazione cardio-respiratoria va continuata fino a che la persona non sia ben riscaldata
- se possibile assicurare un accesso venoso
- organizzare comunque il trasferimento in ospedale.

Soffocamento

2011-09-22T20:11:00.000+02:00

Di fronte ad una persona che sta soffocando per la presenza di un corpo estraneo nelle prime vie aeree, bisogna ricordarsi che la tosse provoca un aumento di pressione all'interno delle vie aeree stesse che è superiore a quello causato da qualsiasi manovra, quindi, se il paziente è cosciente, con ostruzione parziale, bisogna stimolarlo a tossire. Nel caso che la tosse si riveli inefficace, o l'ostruzione sia completa, è giustificato tentare con manovre di percussione del dorso tenendo una mano sul torace della vittima e flettendolo in basso e battendo con l'altra mano tra le scapole fino a 5 volte o, soprattutto nei bambini, mettendo le dita all'interno della cavità orale per cercare di afferrare il corpo estraneo. Nella situazione in cui tutto si riveli inutile, è indispensabile effettuare la Manovra di Heimlich: porsi dietro il paziente e applicare una mano stretta a pugno sotto la gabbia toracica a livello epigastrico e premerla con l'altra mano, applicando le spinte veloci e ripetute dirette verso l'alto. Non bisogna perdere tempo a disporre il paziente in una posizione particolare, la manovra può essere eseguita sul paziente sia in stazione eretta, sia seduto sia supino. Nel paziente supino, le mani vanno sovrapposte come nel massaggio cardiaco ma vanno poste in sede epigastricae la spinta è diretta verso l'alto. Se tale manovra da sola non è efficace ed il paziente rimane cosciente bisogna rivalutare la cavità orale nel tentativo di visualizzare e rimuovere il corpo estraneo e quindi alyernare 5 compressioni epigastriche con 5 percussioni sul dorso. Nel momento in cui la vittima perde conoscenza avviare il BLS insufflando 2 volte e, se persiste l'ostruzione, eseguire cicli di 15 compressioni addominali seguite dal controllo del cavo orale. Attenzione: effettuare con cautela la manovra di Heimlich nei neonati, nei bambini piccoli e nelle donne gravide per la possibilità di lesione degli organi addominali.

Precordialgia - Diagnosi Differenziale

2011-09-17T11:23:00.001+02:00

- Infarto miocardico: in genere violento, persistente nel tempo, varialmente irradiato (braccio sn, base del collo, in sede interscapolare, ecc..), ma non recede all'assunzione di nitrati s.l. Spesso accompagnata da sensazione di oppresione, angoscia, dispnea e sudorazione algica.

- Angina pectoris: più o meno violento, scatenato da sforzi o a riposo, può avere irradiazioni come l'infarto, durata limitata nel tempo (<20 minuti) ed in genere recede con l'assunzione di nitrati s.l.

- Aneurisma dissecante dell'aorta: dolore violento e trafittivo, improvviso, spesso irradiato al dorso, può migrare in relazione alla progressione della dissecazione del vaso.

- Ernia jatale: più localizzato a livello epigastrico, può presentare irradiazione interscapolare, il dolore può aumentare alla deglutizione, in clinostatismo o facendo inclinare in avanti il paziente, generalmente il soggetto riferisce una storia di rigurgiti acidi (riduzione con assunzione di antiacidi), la palpazione a livello epigastrico può esacerbare il dolore.

- Pericardite: il dolore si accentua agli atti respiratori o in relazione alla posizione (talora si attenua facendo inclinare in avanti il paziente, mentre aumenta in posizione supina), spesso il soggetto riferisce un recente episodio febbrile.

- Costocontralgia: il dolore è puntorio, in genere accentuato dalla digito-pressione.

- Tamponamento cardiaco: il dolore è irradiato al collo, alla spalla, al dorso o all'addome, è accentuato dalla respirazione profonda o dalla tosse.

- Embolia polmonare: il dolore più o meno violento è influenzato dagli atti respiratori ed è quasi costantemente accompagnato ad improvvisa dispnea e tachipnea; si associa inoltre ad ipotensione.

Colesterolo

2011-09-12T18:00:00.000+02:00

L'uomo produce per biosintesi autonoma la maggior parte del colesterolo necessario, negli adulti tra 1 e 2 grammi al giorno. Solo una piccola parte (in media 0.1 fino 0.3, massimo 0.5 grammi) viene assunta con l'alimentazione: la maggior parte del metabolismo del colesterolo avviene nel fegato.
Le funzioni del colesterolo:

E' un ingrediente essenziale della membrana cellulare di tutte le cellule animali: si inserisce fra i due strati di fosfolipidi diminuendone la fluidità.
Assieme con molecole proteiche il colesterolo regola lo scambio di sostanze messaggere tramite la membrana cellulare.
Crescita e divisione cellulare.
Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo ecc.
Il colesterolo è essenziale per lo sviluppo embrionale
Il colesterolo prodotto nel fegato viene impiegato in buona parte per la produzione di bile, una sostanza secreta nel duodeno che serve a emulsionare i lipidi alimentari per renderli assorbibili dall'intestino tenue.

Visto che il colesterolo, come tutti i grassi, non è solubile nel sangue, per il trasporto ematico deve essere "imballato" in complessi aggregati sferici o discali di trasporto (lipoproteine).
Questi aggregati vengono "assemblati" nell'epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di chilomicroni, mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel fegato come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna. Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule parenchimali, alla cui superficie si legano tramite l'interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell'interno delle cellule epatiche, cedendo cosí il loro carico di colesterolo. Le HDL hanno funzione di partecipare all'evoluzione di chilomicroni e VLDL (very low density lipoprotein) e di rimuovere il colesterolo in eccesso dai tessuti periferici per portarlo al fegato o ai tessuti steroidogenici, come le ghiandole surrenali o le gonadi.
Quindi:
- le LDL trasportano il colesterolo e lo consegnano.Ma, durante il tragitto, i radicali liberi, oppure la troppo alta concentrazione di zuccheri nel sangue, può alterarle, il "colesterolo" diventa appiccicoso, viene scaricato e aderisce sulle pareti delle vene e delle arterie, provocando placche ed arteriosclerosi. Se le placche si accumulano fino a ostruire il flusso del sangue al cuore si rischia l’infarto, mentre se l’occlusione riguarda il flusso al cervello si arriva all’ictus. (Ecco perchè viene chiamato colesterolo "cattivo" o "aterogeno")
- le HDL invece si occupano di ripulire i vasi dal colesterolo in eccesso e lo riportano al fegato per essere riciclato o per eliminarlo attraverso la bile. Sono gli "spazzini" delle arterie. (Ecco perchè viene chiamato colesterolo "buono" o "antiaterogeno").
Valori:

1. Colesterolo totale:

<200 mg/dl: desiderabile
200-239 mg/dl: border-line
>240 mg/dl: elevato

2. Colesterolo HDL:

<40 mg/dl: basso
>60 mg/dl: buono

3. Colesterolo LDL:

<100 mg/dl: ottimale
100-129 mg/dl: buono
130-159 mg/dl: border-line
160-189 mg/dl: elevato
>190 mg/dl: molto elevato.

Antiemetici

2011-09-07T16:58:00.000+02:00

A seconda del neurotrasmettitore impiegato nella genesi del vomito si possono utilizzare diversi farmaci.
1. Antagonisti della serotonina: agiscono interagendo con il recettore 5HT3, bloccando la trasmissione serotoninergica. Sono usati principalmente nell'emesi da chemioterapici.

Ondasetron (Zofran): va somministrato prima della terapia antineoplastica per via ev. Finito il ciclo si continua per via orale. Dà cefalea, costipazione e vertigini. Se associato al cortisone (diminuisce effetti irritanti) si ha una copertura del 90%.
Granisetron: più potente. Dà cefalea, vertigini, disorientamento, sonnolenza, diarrea, stipsi.

2. Antagonisti della dopamina: facilita la contrazione della fibra perchè la dopamina inibisce il motoneurone primario. Vengono usati nel vomito a partenza centrale.

Neurolettici a basse dosi hanno effetto antiemetico, antisinghiozzo e antitosse. Il più usato è la Clorpromazina anche se generalmente sono poco utilizzati per i troppi effetti indesiderati.
Metoclopramide (Plasil): è un antagonista D2 (ad alte dosi ha anche effetti sul recettore 5HT3, 5HT4 presente sui neuroni colinergici promuoventi la contrazione della fibra, ma anche a livello centrale). E' simile al neurolettico ma ha effetti prevalentemente periferici con aumento della peristalsi dall'esofago al tenue. Un aumento della dose dermina un effetto centrale con conseguente antagonismo alla dopamina al centro del vomino. Determina effetti extrapiramidali (Parkinson iatrogeno), distonie, diminuzione dell'assorbimento di altri farmaci e aumento della prolattina.
Cisapride (Propulsid): recentemente ritirato per effetto cardiotossico (allungamento tratto QT) ma consentito solo in età pediatrica. Passa la BEE e aumenta la motilità anche del colon con conseguente diarrea.
Domperidone: antagonista dei recettori D2, non è molto potente, aumenta la peristalsi e non arriva a livello centrale quindi determina meno effetti indesiderati (tremori, alterazione della concentrazione, simil-Parkinson). Ha metabolismo epatico. Induce iperprolattinemia.

3. Antistaminici: azione sui recettori H1. Usato nelle cinestosi.

Difenidramina: pediatrico. Dà sonnolenza
Dimenidrinato (Travelgum, Xamamina): in cerotto o gomme. Dà sonnolenza.

4. Antimuscarinici: per cinestosi

Scopolamina: depressione immediata a livello centrale. Dà sonnolenza. Viene usata come cerotto dietro all'orecchio (Transcop).

5. Benzodiazepine: indicate nel vomito anticipatorio e per diminuire l'ansia.

6. Betanecolo: mima l'effetto dell'acetilcolina direttamente alla giunzione neuromuscolare.

Emetici

2011-09-02T16:38:00.001+02:00

Sono farmaci in grado di indurre il vomito. Vanno utilizzati quando si vuol provocare lo svuotamento dello stomaco. Sono usati nella terapia degli avvelenamenti.
- Derivati della morfina: sc, causano vomito agendo sull'area trigger bulbare (vedi antiemetici). Possono dare depressione respiratoria.
- Sciroppo di ipecacuana: ha come principio attivo l'ematina. Per os, detrmina vomito in 20-30 minuti. Ha azione irritante sulla mucosa gastrica ed è in grado di stimolare l'area trigger. L'effetto aumenta se somministrato con 200 ml di acqua.
- Solfato di rame: pericoloso.

Il vomito

2011-08-27T16:44:00.001+02:00

La nausea e il vomito sono sintomi molto sfavorevoli che portano alla perdita di notevoli quantità di liquidi ed elettroliti. Il motoneurone primario del plesso mioenterico rilascia acetilcolina, promuovendo la contrazione della fibra muscolare. La sua attività è modulata da neuroni ad attività anticolinergica (inibizione) e colinergica (attivazione).
Cause di vomito sono:
- farmaci (antineoplastici come il cisplatino)
- patologie gastroenteriche
- gravidanza
- cinestosi
Il processo si attiva a partire da:
- visceri (cuore, tratto GE): attivano la CTZ ( chemoreceptor trigger zone sita a livello dell'area postrema) con produzione di dopamina, istamina e acetilcolina stimolanti il centro del vomito, nella formazione reticolare parvicellulare del tronco dell'encefalo, che secerne serotonina.
- encefalo e tronco dell'encefalo: come sopra
- apparato vestibolare: attraverso istamina e acetilcolina stimola il centro del vomito
- vago: dermina aumento della peristalsi, aumento del tono pilorico, rilasciamento gastrico e rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
- nervi frenici
- nervi dei muscoli addominali.

Lassativi

2011-08-22T16:06:00.002+02:00

I lassativi vanno utilizzati:
- in caso di diminuita consistenza delle feci (per patologie cardiache o encefaliche)
- in pazienti che han subito un'emorroidectomia
- in pazienti che devono subire un intervento gastrointestinale
- in pazienti intossicati
- in pazienti in terapia cronica con oppioidi (danno stipsi ostinata)
- come catartici per diminuire l'assorbimento di sostanze tossiche.
Controindicazioni: ostruzione intestinale.

1. Farmaci formanti massa: determinano l'ammorbidamento delle feci in 1-3 giorni
- fibre vegetali e crusca che richiamano acqua nel lume intestinale. Sono i più sicuri.
- preparati di psyllium
- metilcellulosa
- docusati

2. Stimolanti: i più pericolosi. Determinano feci morbide o semiliquide in 6-8 h.
- Bisacodile (Confetto Falqui, Dulcolax)
- Derivati antrachinonici: senna (Pursennid)

3. Salini e osmotici: sono i più rapidi. Evacquazione acquosa in 1-3h.
- Fosfato di Sodio
- Solfato di Magnesio (sali inglesi), anche come catartico; danno crampi e disidratazione
- Latte di Magnesia
- Olio di Ricino
- Lattulosio (Laevolac): gli zuccheri complessi si dissociano nell'intestino e diminuiscono il pH. Hanno effetto irritante e quindi determinano l'evacuazione. Viene usato in caso di insufficienza epatica perchè diminuisce il pH e riduce la proliferazione di batteri produttori di NH3 rallentando un'eventuale insorgenza di encefalopatia.

Antidiarroici

2011-08-17T15:59:00.002+02:00

Tra le secrezioni e i liquindi ingeriti, per il tratto gastrointestinale passano all'incirca 9 l/die e con le feci ne vengono eliminati circa 0.1 l. Quando questa quantità aumenta si ha la diarrea. Non sempre la diarrea va trattata. Di solito si tende ad intervenire nei bambini e negli anziani, in quanto il rischio di disidratazione è alto e vi possono essere gravi alterazioni elettrolitiche.
1. Agonisti oppioidi di sintesi piperidinici:
- Difenossilato: passa la BEE (barriera ematoencefalica)
- Loperamide (Imodium): non passa la BEE. Va utilizzato per brevi periodi perchè se la diarrea è infettiva, favoriscono la moltiplicazione dei patogeni in loco.
2. Reidratazione orale: soluzione orale con elettroliti, glucosio e aminoacidi

Anticoagulanti

2011-08-12T15:18:00.002+02:00

La cascata coagulativa comprende una via intrinseca e una via estrinseca; esse, attraverso l'attivazione della trombina, stimolano la fibrina a produrre il tappo coagulativo.

EPARINA
E' un polisaccaride ad alto peso molecolare, legato a un core proteico, che viene sintetizzata a livello epatico nei granuli dei mastociti. Funziona come controllo locale della coagulazione, impedendone un'eccessiva attivazione. Effetto: stimola l'attività dell'antitrombina III, una proteasi fisiologicamente presente nel sangue, in grado di inibire i fattori della coagulazione.

1. Eparina classica:

Sodica: ev, si usa nelle emergenze; è ottenuta dal polmone di bue o dall'intestino di maiale tramite un processo di estrazione che stacca le catene dal core proteico (responsabile dell'antigenicità). E' una miscela di frammenti di diversa lunghezza. Lega più fattori (XII, IX, X, II) all'antitrombina III formando un complesso antitrombina-proteasi. A questo punto l'eparina non è consumata ed è di nuovo disponibile. Viene degradata dal sistema reticolo-endoteliare e l'emivita dipende dalla dose. La sua attività viene valutata misurando il tempo di aPTT (tempo di troboplastina parziale attivata) che dovrebbe essere mantenuto 1,5 volte quello medio normale.
Calcica: sc, in post-acuto (latenza 20-30 minuti).

Usi terapeutici: blocca la via intrinseca. Utile nel trattamento delle trombosi.
Tossicità: mai utilizzarla per via intramuscolare perchè potrebbe dare origine ad ematomi nel punto di inoculo; possibili emorragie (antidoto: protamina solfato), trombocitopenia acuta, alterazione parametri di funzionalità epatica e iperpotassiemia per inibizione dell'aldosterone.

2. Eparine a basso peso molecolare: bloccano solatanto il FX attivato. Sono molto più costose ma forse più sicure. Somministrazione: sc.

Enoxaparina (Clexane): siringhe preriempite. Usi: angina instabile, IMA non-Q, profilassi trombosi venosa profonda, prevenzione della coagulazione in emodialisi.
Nadroparina (Fraxiparina)
Dalteparina Sodica (Fragmin): profilassi trombosi in chirurgia, in emodialisi ed emofiltrazione, trombosi acute, malattia coronarica instabile.
Parnaparina: profilassi trombosi venosa profonda in chirurgia, patologia venosa ad eziologia trombotica.
Fondaparinux sodica: prevenzione trombosi venosa profonda in chirurgia.

ANTICOAGULANTI ORALI
Inibiscono i fattori II, VII, IX, X. Il principio attivo è il dicumarolo (bisidrossicumarina). L'effetto non è immediato, in quanto i fattori già sintetizzati sono ancora attivi. Vengono metabolizzati a livello renale ed epatico ed escreti per via renale e fecale.
Bloccano la carbossilazione dei fattori Vitamina K-dipendenti prodotti dal fegato. Sono:

Warfarin (Coumadin): l'effetto dura per 2-5 giorni.
Acenocumarolo (Sintrom): l'effetto dura per 2 giorni

Interazioni:
- minore effetto anticoagulante con: resine a scambio ionico, integratori a base di vit k, resezioni gastrointestinali, ecc..
- maggiore effetto anticoagulante: dieta carente di vit k, somministrazione di antibiotici, insufficienza epatica e cardiaca, riduzione sintesi di proteine plasmatiche, antidiabetici orali.
Effetti indesiderati:
- emorragie
- effetti teratogeni: la donna incinta va scoagulata con eparina o eparine a basso PM
- necrosi cutanea.
La terapia va minitorata con il dosaggio del tempo di protrombina o INR.

Antiaggreganti piastrinici

2011-08-07T15:02:00.003+02:00

Come facilmente intuibile, sono farmaci in grado di inibire l'aggregazione piastrinica.
Usi terapeutici: prevenzione delle trombosi anche in pazienti sottoposti ad angioplastica e sostituzione valvolare.
Usati in associazione hanno spesso effetto sinergico.
- Acido acetilsalicilico-ASA (Cardioaspirin, Ascriptin): blocca la cicloossigenasi 1 (COX1) in maniera irreversibile (la piastrina priva di nucleo non può produrne di nuova) con mancata produzione di trombossano A2 a blanda azione aggregante ma potente azione vasocostrittrice. Possibili problemi gastrici.
- Dipiridamolo: stimola il cAMP piastrinico. Da solo, ha effetto scarso o nullo, ma usato in associazione ad ASA o Warfarin è utile nella profilassi della tromboembolia nei portatori di valvole cardiache.
- Ticlopidina: blocca il recettore per le purine associato all'ADP con conseguente inibizione della produzione di cAMP e blocco dell'aggregazione piastrinica. L'effetto si ha progressivamente in 8-10 giorni e si protrae per diversi giorni dopo la sospensione. Può dare nausea, vomito, diarrea, neutropenia, trombocitopenia, porpora trombotica trombocitopenia; necessita quindi, di un monitoraggio periodico dell'emocromo con formula e conteggio piastrinico.
- Clopidogrel: analogo alla ticlopidina ma presenta meno effetti indesiderati. Usi terapeutici: prevenzione della sindrome coronarica acuta senza innalzamento del tratto ST (angina instabile o IMA senza Q) in associazione con ASA.
- Antiaggreganti piastrinici di uso ospedaliero: bloccano la glicoproteina alfa2beta3, che si trova sulla superficie piastrinica, avente funzione di recettore per il fibrinogeno e il fattore di Von Willerbrand; impediscono quindi, l'aggregazione piastrinica e la retrazione del coagulo. Sono: Abiciximab, Eptifibatibe e Tirofiban.

Trombolitici

2011-08-02T14:52:00.004+02:00

Vengono utilizzati nei pazienti con tromboembolia acuta. Il coagulo viene disciolto dalla plasmina attivata a partire dal plasminogeno.
- Attivatori tissutali del plasminogeno: vengono rilasciati naturalmente dall'endotelio qualora vi sia stasi ematica. Attivano il plasminogeno a plasmina, in grado di "digerire" il coagulo di fibrina. Sono somministrabili solo ev. Sono molto costosi in quanto prodotti con la tecnica del DNA-ricombinante. Usi terapeutici: IMA e ictus cerebrale non emorragico.
- Streptokinasi: proteina prodotta dagli streptococchi beta-emolitici. Breve effetto, emorragia controllata e meno costoso. Può dare però reazioni allergiche, febbre e raramente anafilassi.
- Urokinasi: viene sintetizzata a partire da cellule umane. Viene usato in pediatria ma a tutt'oggi è quasi del tutto inutilizzata.

Ambliopia

2011-05-06T22:40:00.000+02:00

Si intende la presenza di una ridotta acuità visiva mono o bilaterale, senza causa apparente, dovuta ad un'indeguata stimolazione durante il periodo critico dello sviluppo del sistema visivo (dalla nascità a circa 6 anni d'età). Raggruppa diverse entità cliniche:
- strabica: è unilaterale ed è il risultat dell'inibizione attiva nelle vie retino-corticali del segnale visivo originatosi dalla fovea dell'occhio deviato. Alla base dell'ambliopia strabica vi è il fenomeno della soppressione o di neutralizzazione attiva dell'immagine che da facoltativo in visione binoculare diviene obbligatorio anche in visione monoculare.
- anisometropica: si manfesta a carico dell'occhio più ametrope; anche questa è un'ambliopia da inibizione attiva ed è dovuta all'incapacità della corteccia occipitale a fondere immagini retiniche di grandezza diversa.

Episclerite

2011-05-01T22:22:00.000+02:00

E' un'affezione di solito ricorrente che consiste in una flogosi settoriale o, più raramente diffusa dell'episclera. Si manifesta come congestione sottocongiuntivale, lievemente dolente e dolorabile. La iniezione episclerale può essere diagnosticata alla lampada a fessura: i vasi congesti scorrono in direzione radiale e possono essere osservati al di sotto della congiuntiva. Talvolta la lesione è di aspetto nodulare e si verifica chemosi localizzata o lieve corpuscolatura dell'acqueo. La sintomatologia soggettiva è comunque modesta e l'iperemia è di regola monolaterale e limitata. L'affezione è comunemente idiopatica. Talvolta coesistono malattie del collageno o iperuricemia gottosa. L'episclerite deve essere trattata con colliri cortisonici. Di solito è sufficiente un breve trattamento per la completa remissione dell'affezione che però tende a recidivare.

Pterigio

2011-04-26T22:16:00.002+02:00

E' una proliferazione della congiuntiva, di forma triangolare o ad ala, che tende ad oltrepassare il limbus dirigendosi verso il centro della cornea. Superato il limbus, nella cornea distrugge la membrana di Bowman, produce deformazione e quindi astigmatismo, e, se giunge in campo pupillare, causa riduzione visiva. La sintomatologia soggettiva può essere assente o scarsa; talvolta provoca senso di corpo estraneo. Lo pterigio deve essere asportato chirurgicamente prima che, invadendo la cornea, possa provocare disturbi visivi. Talvolta recidiva necessitando di interventi di plastica congiuntivale.

Gerontoxon o arco senile

2011-02-06T16:58:00.000+01:00

Si tratta di una degenerazione molto frequente, quasi costante in individui molto anziani (80 anni e oltre). Consiste nella comparsa di semilune biancastre nella cormea periferica: talvolta interessano l'area corneale perilimbare per gli interi 360 gradi: si tratta di una alterazione senza alcun significato patologico provocate da depositi lipidici a livello delle membrane di Bowman e di Descemet. E' opportuno un controllo dello stato lipidico solo se insorge in pazienti cn meno di 40 anni. Se unilaterale può essere collegata a malattie occlusive della carotide.

Pinguecola

2011-02-01T16:44:00.002+01:00

E' una manifestazione degenerativa frequente, ma banale. Si presenta come con ispessimento congiuntivale di colorito bianco-giallastro, accanto al limbus, in corrispondenza dell'area esposta (a ore 3 e a ore 9). Di forma ovale o triangolare, talvolta nel suo contesto presenta concrezioni biancastre, calcaree o cistiche. Consiste di accumuli sottoepiteliali di collagene alterato: istologicamente si osservano fenomeni di degenerazione elastotica con depositi di materale ialino.
Questa alterazione degenerativa solitamente è asintomatica: talvolta quando eccessivamente rilevata tende ad asciugarsi e il paziente prova fastidio e senso di corpo estraneo. Talvolta, raramente, si infiamma. Il più delle volte si tratta soltanto di un modesto problema di natura estetica. Raramente si rende necessaria l'escissione chirurgica. In caso di irritazione va trattata la flogosi e vengono consigliate lacrime artificiali senza conservanti.

Congiuntivite atopica

2011-01-26T16:54:00.001+01:00

E' caratterizzata da una frequente sensibilizzazione per allergeni alimentari e dalla associazione con alterazioni dermatologiche (dermatite pruriginosa o eczema). Si calcola che il 3% della popolazione sia affetta da forme di dermatite atopica: un soggetto su quattro presenta manifestazioni oculari. La congiuntivite atopica è quindi una delle malattie oculari più diffuse. Esistono due forme cliniche: la prima è la forma infantile che tende a scomparire nel terzo anno di vita, ma può ripresentarsi successivamente. La forma clinica dell'adulto invece si manifesta generalmente attorno ai vent'anni. Nei soggetti affetti vi è spesso una storia famigliare da atopia; essi presentano livelli elevati di IgE, IgG ed IgM seriche con diminuzione delle IgA e delle IgD. Esistono anche dati che fanno pensare ad alterazioni della immunità cellulare. Le alterazioni cutanee consistono in aree aritemato-pruriginose principalmente in corrispondenza delle superfici flessorie, del viso e delle regioni postauricolari. Le manifestazioni oculari non sono legate alla stagione. Le congiuntive possono essere pallide o più spesso iperemiche, frequentemente vi è ipertrofia papillare a carico della tarsale e talvolta anche del limbus. Spesso vi sono alterazioni dei bordi palpebrali dovute a macerazione da eccessiva lacrimazione o blefarite da sovrapposizione batterica (stafilococco). La cornea è spesso coinvolta con cheratite puntata, ulcere e nei casi più gravi fenomeni di neovascolarizzazione. E' stata riscontrata una elevata incidenza del cheratocono con un meccanismo patogenetico assolutamente sconosciuto. Tra le congiuntiviti allergiche la congiuntivite atopica è di certo la più difficile da trattare, più lunga come durata, dalla sintomatologia fastidiosa e capace di causare le complicanze più gravi.

Rinocongiuntivite allergica

2011-01-21T15:51:00.000+01:00

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, che si presenta con recrudescenze stagionali, caratterizzata clinicamente da iperemia congiuntivale e prurito a cui si associa una concomitante sintomatologia nasale. Nella sua forma più tipica copisce soggetti che presentano una sensibilizzazione alle graminacee o altri pollini: altri allergeni frequenti sono il pelo di animali e le polveri di casa. L'immunopatogenesi è legata a un meccanismo IgE mediato: l'allergene, venuto a contatto con la mucosa congiuntivale, si discioglie nel film lacrimale e si lega alle IgE adese alla membrana delle mastcellule, provocando la liberazione dell'istamina e di altri mediatori delle manifestazioni cliniche. Sintomi caratteristici della rinocongiuntivite allergica sono bruciore, lacrimazione e prurito; i segni obiettivi sono spesso assenti o assai scarsi (lieve iperemia ed edema congiuntivale, modesta reazione papillare). Spesso si associano manifestazioni rinitiche. Si tratta comunque di forme cliniche generalmente lievi e senza interessamento corneale, con buona risposta ai comuni farmaci antiallergici.

Il cheratocono

2011-01-16T18:17:00.000+01:00

E' una deformazione conica della cornea dovuta dovuta al suo progressivo sfiancamento con assottigliamento in area paracentrale o centrale: la malattia è sempre bilaterale anche se talvolta fortemente asimmetrica. I sintomi consistono in un progressivo calo del visus che di solito inizia con l'adolescenza e progredisce sino all'età adulta (35-40 anni). All'esame oftalmologico si rileva un astigmatismo corneale che lentamente progredisce e diviene via via più irregolare. Alla lampada a fessura si evidenzia un assotigliamento paracentrale della cornea (con alterazioni del profilo che perde ogni segno di sfericità) e protrusione della parte più assotigliata. Risulta segno patognomonico il disallineamento delle mire riflesse del cheratocono (oftalmometro di Javal). Altri segni caratteristici sono depositi epiteliali ferrosi alla base del cono (anello di Fleischer), linee di tensione verticali nello stroma corneale (strie di Vogt), deformazione del bordo palpebrale inferiore a sguardo in basso (segno di Munson) e il segno di Rizzuti, un triangolo di luce proiettato sull'iride quando si focalizza una luce sulla cornea. Attualmente le curvature corneali possono essere studiate e analizzate nelle loro eventuali variazioni attraversoi le mappe corneali ottenute mediante i moderni cheratoscopi (videocheratografi computerizzati). Il cheratocono può evolvere progressivamente e culminare in un episodio acuto (cheratocono acuto) in cui si verifica un'idrope cornale per rottura della membrana di Descemet: in tale occasione il visus decade improvvisamente e vi può essere sintomatologia dolorosa. Da un punto di vista istologico la malattia consiste in degenerazione fibrillare e rotture della membrana di Bowmann con assotigliamento dello stroma: la membrana di descemet è coinvolta solo nella fase terminale della malattia. E' frequente l'associazione del cheratocono con la congiuntivite rimaverile (non si conoscono le ragioni di questa associazione). La eziologia è sconosciuta: è stata supposta un'ezionlogia ereditaria. Non esiste terapia medica anche se, sulla base di possibili concause (ipovitaminosi), viene consigliata la somministrazione di vitamine A e E. Il trattamento consiste nella correzione del difetto refrattivo sinchè questo è correggibile con occhiali. Più frequentemente un risultato ottimale è ottenibile solo con lenti a contatto rigide gaspermeabili: l'uso di lenti a contatto potrebbe avere un effetto di contenimento e quindi di rallentamento dell'evoluzione della malattia. I pazienti affetti da cheratocono che utilizzano lenti a contatto dovranno preferenzialmente usare lacrime artificiali con elevato potere lubrificanete per ridurre gli attriti e gli eventuali decubiti della lente sull'apice corneale. Il trattamento del cheratocono acuto può essere tentato con instillazione di sostanze ipertoniche sotto copertura antibiotica. La cheratoplastica perforante deve essere pèresa in considerazione solo quando l'acutezza visiva con lenti a contatto sia insoddisfacente o le lenti a contatto stesse non siano tollerate. In queste cornee, per definizione instabili e assotigliate, la chirurgia refrattiva è controindicata.

Degenerazione maculare legata all'età

2011-01-11T17:25:00.000+01:00

E' un'affezione che colpisce circa il 30% della popolazione di età superiore ai settant'anni. Sono descritte due forme di DMLE: una atrofica o secca (90% dei pazienti), e una essudativa o neovascolare (10% dei casi), quest'ultima è responsabile di circa l'80% dei casi di cecità secondari a tale lesione.
I fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia, oltre all'età, sembrano legati a predisposizione genetica, vizi refrattivi (ipermetropia), ipertensione arteriosa, anamnesi positiva per infarti, fumo, esposizione alla luce (blu) e dieta (eccessi calorici).
Clinicamente si distinguono due forme:

1. Forma secca o atrofica: sono caratteristiche le alterazioni dell'epitelio pigmentato e la comparsa di drusen. Le alterazioni tipiche a carico dell'epitelio pigmentato sono rappresentate da:

Atrofia a carta geografica (areolare) si manifesta come una depigmentazione della regione maculare con assottigliamento della retina corrispondente e spesso alterazioni della coroide sottostante.
Iperpigmentazioni focali: sono dovute alla migrazione di epitelio pigmentato che si unisce a formare "zolle".
Atrofia non a carta geografica: si presenta come piccole aree di depigmentazione senza alterazioni coroideali.

Le drusen sono piccole lesioni bianco-giallastre, multiple, localizzate a livello dell'epitelio pigmentato e si distinguono in:

Dure: pressochè costanti dopo i 50 anni rappresentano una degenerazione adiposa dell'epitelio pigmentato
Molli: sono dovute ad un ispessimento diffuso della membrana di Bruch, la loro presenza è correlata all'età e alla comparsa di degenerazione maculare legata all'età.

Queste lesioni compromettono, se viene coinvolta la fovea, in modo importante la funzione visiva.
Non esiste per questa forma una terapia, se non, quando possibile, quella preventiva.

2. Forma essudativa o neovascolare: si verifica quando neovasi di origine coroideale raggiungono la retina. La presenza dei neovasi si manifesta con distacchi sierosi retinici, emorragie, essudati lipidici ed edema.
I neovasi possono essere, in rapporto alla sede, foveali o extrafoveali, mentre basandosi sulle caratteristiche fluorangiografiche si distinguono neovasi manifesti o occulti. Una parte dei neovasi occulti divengono manifesti (e cioè ben definiti), grazie all'angiografia con verde d'indocianina. I due coloranti usati nell'angiografia permettono di studiare la circolazione in de diversi distretti: la fluoresceina studia la circolazione retinica, essendo ben mascherata dall'epitelio pigmentato, che non maschera invece il verde d'indocianina, che definisce quindi la circolazione coroideale.
Il paziente lamenta la visione di una macchia nera nel punto di fissazione (scotoma centrale) o metamorfopsie (visione distorta) dovuta al sollevamento del piano retnico. La funzione visiva risulta compromessa improvvisamente.
In passato queste lesioni erano trattabili con argon laser solo in presenza di neovasi extrafoveali, in quanto il laser creando una cicatrice riduce l'essudazione e la progressione della lesione, ma lascia un'area non più funzionale.
Oggi per le lesioni foveali esistono nuove proposte terapeutiche in grado, sembra, di rallentare la progressione della patologia senza ledere la retina colpita; tali proposte, ancora in studio nei vari protocolli di ricerca, sono la termoterapia transpupillare e la terapia fotodinamica. La prima sfrutta il calore, la seconda si avvale di farmaci fotosensibilizzanti da iniettare prima del trattamento, in grado di legarsi ai vasi neoformati che verrebbero colpiti selettivamente.

Retinopatia diabetica

2011-01-06T16:41:00.000+01:00

Il dibete mellito si caratterizza per la presenza di una micro e di una macro angiopatia.
L'alterazione istologica alla base della microangiopatia è rappresentata dall'ispessimento della parete dei capillari, arteriole e venule, con precipitazione di materiale amorfo, PAS-positivo, costituito da mucopolisaccaridi acidi e da alterazioni a carico dei periciti.
Oltre alle alterazioni vascolari si osservano modificazioni emoreologiche con un aumento della viscosità e aggregabilità.
La microangiopatia si verifica anche a causa di altre condizioni morbose, quali l'ipertensione e l'arteriosclerosi, che possono concorrere nel definire il quadro clinico.
La retinopatia diabetica pura comprende una forma semplice ed una proliferante.
Retinopatia semplice: si caratterizza per la comparsa al polo posteriore di microaneurismi, emorragie, essudati cotonosi o molli (espressione di ischemia retinica con necrosi fibrinoide dello strato delle fibre), essudati duri (depositi lipidici segno di diffusione di materiale ad alto peso molecolare al di fuori dei vasi), anomalie del calibro venoso e da anomalie vascolari intraretiniche. E' tipica la comparsa di aree di non perfusione capillare in media periferia (ben evidenti alla fluorangiografia) ed edema maculare.
L'edema maculare può essere focale (localizzato) o diffuso e nel tempo tende ad assumere un aspetto cistoide poichè il liquido si accumula in spazi (cellette) rotondeggianti.
Retinopatia diabetica proliferante: sulla retina si sviluppa un tessuto fibrovascolare, la cui origine è legata al grado di ipossia e all'estensione delle aree di ischemia capillare.
Si possono osservare diversi stadi:

Proliferazione sul piano retinico: si osserva lo sviluppo di fini vasi neoformati sul piano retinico in corrispondenza degli incroci arterovenosi (facile sede di laterazioni emodinamiche).
Proliferazione sulla papilla ottica: si osserva, in questo caso, inizialmente la comparsa di fini neovasi sul disco ottico, che rapidamente aumentano le proprie dimensioni e invadono il corpo vitreo.
Proliferazione vitreale: ciuffi neovascolari si insinuano nel gel vitreale, dapprima senza supporto fibroso (vasi nudi), in un secondo tempo per la proliferazione connettivale, i vasi vengono circondati e trasformati in cordoni (condensazione connettivale). Sono facili le emorragie, per vasi fragili ed anormali, che intorbidano il vitreo e che facilitano la progressione della crescita connettivo-vascolare.
Fase cicatriziale: i vasi neoformati vanno incontro a progressiva obliterazione, la componente connettivale retraendosi provoca una separazione del vitreo della retina. Tale separaione, a causa dei ponti fibrovascolari di connessione tra retina e vitreo, provoca un distacco trazionale della retina.
Complicanze. Specialmente nelle fasi più avanzate è possibile osservare la comparsa di cataratta, di distacchi regmatogeni, rubeosi iridea (per lo sviluppio di neovasi sulla superficie dell'iride), glaucoma neovascolare e atrofia del bulbo.

Terapia: l'evoluzione della retinopatia diabetica dipende, specialmente nella forma semplice, dal controllo metabolico della malattia di base.
La comparsa di fenomeni proliferativi, invece, è sempre irreversibile e porta inevitabilmente alla cascata degli eventi descritti.
Per cercare di rallentare l'evoluzione della retinopatia si procede ad una fotocoagulazione argon laserr delle aree ischemiche per evitare il rilascio di fattori di crescita vascolari. In presenza di neovascolarizzazione, specialmente papillare, il trattamento fotocoagulativo si deve estendere a tutto l'ambito retinico (trattamento panretinico), risparmiando solo la regione maculare. Il trattamento ha lo scopo di distruggere metabolicamente e funzionalmente la retina sofferente per salvaguardare la regione maculare.
Nella retinopatia diabetica proliferante nel caso di emorragie vitreali recidivanti, distacchi trazionali con coinvolgimento maculare o distacchi misti trazionali-regmatogeni è indicato un approccio chirurgico che prevede una vitrectomia con progressiva interruzione ed asportazione delle membrane fibrovascolari e trattamento endofotocoagulativo.

Retinopatia ipertensiva

2011-01-01T16:31:00.000+01:00

L'ipertensione può dare luogo ad una retinopatia "benigna" e ad una forma "maligna".

la forma benigna si presenta con un restringimento generalizzato o a tratti del calibro arterioso, segni di Salus e Gunn. Spesso compaiono emorragie vicine a punti di incrocio, esse sono superficiali (a fiamma) o più profonde (rotondeggianti) associate ad essudati molli (espressione di una necrosi ischemica delle fibre nervose) ed essudati duri (segno di deposito di materiale lipidico extravasale).
la forma maligna, frequentemente nell'ipertensione di origine renale, oltre al quadro già descritto si osserva un'edema retinico pronunciato in particolare a carico del nervo ottico (papilledema), che può portare ad un distacco di retina essudativo.

Retinopatia aterosclerotica

2010-12-27T16:27:00.001+01:00

Si osserva con una certa frequenza nei soggetti anziani,spesso associata alle alterazioni tipiche dell'ipertensione.
Sono tipici il restringimento localizzato del calibro arterioso con perdita della trasparenza e segni di incrocio artero-venoso. Si può associare ad una sclerosi anche del distretto coroideale che fa assumere al fondo un aspetto tigrato.
La terapia della retinopatia aterosclerotica spetta sostanzialmente all'internista.

Congiuntivite primaverile

2010-12-22T16:03:00.000+01:00

E' una infiammazione bilaterale della congiuntiva, ad andamento cronico, ma con esacerbazioni stagionali nel periodo primaverile o nei mesi caldi. E' caratterizzata da sintomatologia soggettiva simile a quella della rinocongiuntivite, ma assai più marcata, dominata da un intenso prurito e accompagnata da lacrimazione, fotofobia, e senso di corpo estraneo. I segni obiettivi sono importanti; la congiuntiva per la chemosi assume un aspetto lattescente e si formano papille che possono interessare l'area limbale o, più spesso la congiuntiva tarsale superiore (le due forme si distinguono solo per la sede delle vegetazioni ipertrofiche); nelle forme più gravi le papille voluminose e ravvicinate assumono il tipico aspetto ad acciottolato romano. Frequentemente si verifica un interessamento corneale sotto forma di cheratite puntata o di ulcere. Al limbus possono formarsi i cosiddetti noduli di Trantas, concrezioni biancastre, calcaree, puntiformi provocate da accumuli di eosinofili. Colpisce soprattutto i bambini di sesso maschile, dura 5-10 anni per poi risolversi spontaneamente. L'ipertrofia delle papille è la manifestazione caratteristica di questa forma: istologicamente si tratta di un ispessimento diffuso dell'epitelio e dello stroma associato a un marcato processo infiltrativo (eosinofili e basofili). Da un punto di vista immunologico eè probabile che la malattia si instauri con un meccanismo mediato delle IgE come la forma precedente e quindi si automantenga nel tempo sino a derminare uno stato di iperattività della mucosa congiuntivale che reagisce anche a stimoli aspecifici (vento, sole, polvere,ecc). Il trattamento di questa forma non è facile: i sintomi possono essere trattati con colliri vasocostrittori, antistaminici e antiallergici quali il cromoglicato, la levocabastina e la lodoxamide. Talvolta può essere utile l'uso associato di colliri antinfiammatori non steroidei (FANS) quali il diclofenac e il ketorolac. In casi particolari, sotto stretto controllo oftalmologico, possono essere usati i cortisonici locali (da fluorometolone al prednisolone) e antistaminici per via sistemica.

Caratteristiche della retina all'esame retinografico

2010-12-18T16:03:00.002+01:00

Lo studio della alterazioni retiniche associate alle malattie circolatorie sistemiche, risulta importante in quantoil dato oftalmoscopico fornisce indicazioni circa le condizioni vascolari specialmente dei distretti cerebrali e renali. Esistono una serie di segni generali da ricercare nell'osservazione dei vasi retinici.
Normalmente i vasi appaiono quasi trasparenti, soprattutto nei soggetti giovani, ma tale caratteristica viene persa durante gli anni, per quei fenomeni di sclerosi vasale che avvengono fisiologicamente. La parete arteriosa nei punti d'incrocio artero-venoso non permette più, nel tempo, di vedere la sottostante vena.
Quando il fenomeno di sclerosi aumenta, nei punti d'incrocio si osserva uno schiacciamento della parete venosa che assume una sinuosità ad "S"(segno di Salus), fino, in caso di ulteriore schiacciamento, a sparire, quasi fosse interrotta, in corrispondenza dell'incrocio per poi ricomparire dilatata a valle di questo (segno di Gunn).
Anche a carico del distretto arterioso sono comuni le alterazioni con un restringimento segmentario o generalizzato. Il primo è dovuto a un ispessimento della parete arteriosa, il secondo è legato ad uno spasmo tonico (da ipertensione cronica o aterosclerosi diffusa).
Le arterie vanno incontro ad un aumento della tortuosità che, se pronunciata, è spesso legata ad ipertensione con arteriosclerosi.
Il riflesso vasale è dovuto alla parziale riflessione della luce da parte della colonna eritrocitaria e della parete del vaso. I fenomeni di sclerosi portano ad una variazione di tale riflesso che appare dapprima rameico (arterie a filo di rame) per degenerazione ialina della tonaca media, ed infine color argento (arterie a filo d'argento) per ispessimento della parete.

La corioretinopatia sierosa centrale

2010-12-13T16:00:00.001+01:00

La corioretinopatia sierosa centrale (CSC) è descritta come una condizione a presentazione acuta, caratterizzata da un distacco sieroso della retina neurosensoriale nella regione maculare, che colpisce preferenzialmente i giovani maschi tra i 25 e 45 anni.
Di solito esordisce in un occhio solo, mentre una presentazione bilaterale e simmetrica della malattia, è riportata soltanto nel 10% dei casi. La recidiva è stata documentata in più del 50% dei casi. Molti individui con CSC non riportano una storia familiare nè segni o sintomi sistemici. Al contrario, se il distacco avviene nell'area centrale della macula, i pazienti possono tipicamente sviluppare visione appannata, metamorfopsie e scotoma centrale. Ulteriori alterazioni retiniche, che si possono studiare con precisione con la fluorangiografia, l'angiografia con verde di indocianina, l'OCT (Optical Coherence Tomography) e l'autofluorescenza, includono il distacco dell'epitelio pigmentato della retina (EPR), zone di atrofia dell'EPR, teleangiectasie capillari, neovascolarizzazioni retiniche o coroideali e deposizioni intraretiniche o subretiniche.
Molti casi di CSC si risolvono spontaneamente con il ripristino della funzione visiva. In una piccola percentuale di soggetti, tuttavia, si può sviluppare una malattia cronica o progressiva con una diffusa alterazione dell'EPR e una severa perdita della vista.
Non esistono trattamenti specifici, benchè la terapia fotodinamica, guidata dall'angiografia con verde di indocianina e la fotocoagulazione retinica siano oggi considerate trattamenti efficaci.
La precisa fisiopatologia della CSC è ancora poco conosciuta. La malattia si ritiene essere dovuta ad uno o più distacchi dell'EPR, con conseguente ritenzione di fluidi nello spazio sottoretinico.
E' teorizzato che il danno nei meccanismi di trasporto di fluido nell' EPR, che normalmente mantiene asciutto lo spazio sottoretinico, possa avere un ruolo nella genesi della malattia. Il fumo di sigaretta, l'ipertensione sistemica non controllata, la gravidanza, le malattie respiratorie allergiche, l'uso di alcool e antibiotici, il viagra, la terapia sistemica con corticosteroidi, gli agenti simpaticomimetici, gli anticorpi antifosfolipidi, la retinite pigmentosa, la psoriasi e le disfunzioni endogene di mineralcorticoidi, sono stati riportati come potenziali fattori di rischio per la malattia.
La CSC è stata descritta in pazienti con tumore benigno del surrene, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistemico e in soggetti sottoposti trapianto di midollo osseo.
E' stata anche ipotizzata un'origine psicosomatica, in quanto risulta particolarmente frequente in individui aggressivi con personalità di tipo A che mostrano un atteggiamento competitivo.
Kitaya et al. hanno osservato un'iperpermeabilità coroideale, una congestione vasale e piccole aree localizzate ipofluorescenti circondanti regioni con perdita di fluoresceina. Gli autori hanno suggerito che l'ipofluorescenza di aree non perfuse, possa risultare da un'occlusione focale dei vasi coriocapillari.
Prunte e Flammer riportarono una simile interpretazione alcuni anni prima. Considerando che gli agenti antifibrinolitici e l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno sono stati ritrovati elevati in pazienti affetti da CSC, e che questa malattia può associarsi all'uso di agenti simpaticomimetici, l'occlusione focale della microcircolazione coroideale, con secondaria ischemia, può risultare da una deficiente fibrinolisi e vasocostizione coroideale.
Un ridotto flusso di sangue coroideale nella regione foveale, dimostrato dall'uso della flussometria doppler laser, supporta la teoria dell'occlusione microcircolatoria coroideale, presente nei pazienti con CSC.
Inoltre, va notato che quasi tutti i soggetti con CSC hanno mostrato una iperfluorescenza coroideale diffusa e bilaterale all'angiografia con verde di indocianina, ma non è chiaro perchè un occhio solo sia di solito affetto, o comunque più affetto dell'altro.
Infatti, l'iperpermeabilità vascolare della coroide, da cui generalmente trae origine la CSC, può probabilmente essere la corretta spiegazione per l'iperfluorescenza, ma non per la manifestazione asimmetrica della malattia.
La asimmentricità di presentazione della malattia in entrambi gli occhi potrebbe essere spiegata dall'aumento della pressione idrostatica nel tessuto coroideale (che, essendo molto maggiore di quella retinica, riduce o arresta il flusso di soluti attraverso un EPR malato).

Acque destinate al consumo umano

2010-11-15T17:39:00.000+01:00

1) acque trattate o non, destinate ad uso potabile, per la preparazione di cibi, bevande, altri usi domestici, a prescindere dalla loro origine, fornite da rete di distribuzione o mediante cisterne, bottiglie,contenitori;
2) acque utilizzate in un’impresa alimentare per fabbricazione,trattamento,conservazione o l’immissione sul mercato di prodotti destinati al consumo umano
Requisiti fondamentali: INNOCUITÀ(inderogabile) GRADEVOLEZZA (auspicabile ma non vincolante)
CRITERI POTABILITÀ ACQUA:
- CRITERI IDROGEOLOGICI Bacino imbrifero, Tipo di alimentazionedelle falde, Grado di protezione fornito dal terreno,Consistenza della provvista idrica ,Mineralizzazione
- Caratteri ORGANOLETTICI Colore Odore Sapore
- Caratteri FISICI Temperatura Torbidità Conducibilità elettrica Radioattività
D.L.2001 47parametri da valutare per dare giudizio di potabilità
- PARAMETRI MICROBIOLOGICI verificare possibilità inquinamento fecale. No ricerca diretta patogeni anche se connessi con escreti, ma INDICATORI FECALI + numerosi e sempre presenti (n/gr feci)
- PARAMETRI FISICO-CHIMICI E DELLE MASSIME CONCENTRAZIONI AMMISSIBILI
1) COMPOSTI NON CANCEROGENI: DGT dose giornaliera tollerabile da cui derivo la concentrazione max ammissibile CMA.CMA=DGTx P x F(Peso corporeo Consumo acqua die F:sostanza in altri alimenti)
2) COMPOSTI CANCEROGENI GENOTOSSICI:valori proposti come limiti sono stima di aumento del rischio K pari a 1/100.000 in sogg. esposti tutta vita(70aa) alla concentrazione studiata.
A) PARAMETRI MICROBIOLOGICI E.Coli;Enterococchi 0/100ml non è pericolo,ma può indicare presenza patogeni.Feci umane-animali Pseudomonas eruzioni cutanee,otiti in acque ricche sostanze organiche
B) PARAMETRI CHIMICI.
ACRILAMMIDE 0,10 (μg/l) 400 mg/l confusione disorientamento turbe memoria e sangue aumento rischio cancro flocculante nel trattamento acqua
ANTIMONIO 5,0 (μg/l) diarrea vomito alterazioni cardiache, riduzione glicemia
ARSENICO 10 (μg/l)DL per l’uomo varia a seconda dei composti arsenicali dolore diarrea vomito aumento rischio cancro, danni cute depositi naturali industrie vetro
DICLOROETANO effetti: snc, fegato, digerente, respiratorio, cardiocircolatorio. Aumento rischio cancro
EPICLORIDRINA irrita mucose e digerente, neurotossico aumento tumori
FLUORURO danni scheletrici e fluorosi dentale
PIOMBO Irritabilità, agitazione motoria, cefalea segni neurologici, crampi addominali, lesioni renali. Rallenta sviluppo psico fisico deficit attenzione adulti problemi renali e IPT.
MERCURIO coliti emorragiche, collasso cardiocircolatorio DL=500mg cloruro mercurio danni rene
NICHEL: nausea vomito diarrea sintomi resp e neuro. Patologia g.i. epatiche renali allergie NITRATI metaemoblobinemia con sintomi resp.fertilizzanti e liquami domestici
NITRITI: più tossici dei nitrati
ANTIPARASSITARI: insetticidi erbicidi fungicidi nematocidi acaricidi….
BENZENE
BENZOPIRENE
BORO
BROMATO
CADMIO
CROMO
RAME
CIANURO
SELENIO
TETRACLOROETILENE
CLORUROVINILE
CLORITO…
C) RADIOATTIVITA’ TRIZIO
PARAMETRI ACCESSORI: alghe batteriofagi nematodi enterovirus funghi protozoi pseudomonas.
Verifica con CONTROLLI di due tipi: controlli ESTERNI (ASL): ispezione impianti fissare punti prelievo campioni da analizzare frequenza campionamenti. Asl comunica a regione e ministero. Comunicazione e provvedimenti per gestore acquedotto; segnalazioni, limiti d’uso agli utenti.INTERNI(gestore.)
TRATTAMENTI POTABILIZZAZIONE: parametri fisici: filtrazione rapida e membrane filtranti
parametri chimici deionizzazione, carboni attivi osmosi inversa resine a scambio ionico parametri microbiologici: disinfezione es: grigliatura- preflocculazione-flocculazione.decantazione-filtraz rapida a sabbia-disinfezione-sterilizzazz intermedia-acqua potabile in rete.
DISINFEZIONE: cloro e ipocloriti, biossido cloro, ozono, raggi u.v., membrane filtranti
Cloro reagisce ossidando sostane organiche e inorganiche e inattivando microrganismi.
Esempio schema potabilizzazione:
1) preflorazione con biossido di cloro
2) chiariflocculazione
3)ozonizzazione
4)filtrazione su sabbia
5)filtrazione su carboni attivi
6) accumulo finale.
Sottoprodotti disinf.: sostanse chimiche org. Inorg. Durante reazione di disinfezione con materiale organico presente naturalm nell’acqua.: THM HAA HAN MX CLORITO
Nuove tecniche nano micro ultra filtrazione e osmosi inversa non aggiungono chimici affidabili pratici.
Acque usate dall’uomo: POTABILI, IN BOTTIGLIA, MINERALI NATURALI, DI SORGENTE.
POTABILI: acquedotti nelle abitazioni BOTTIGLIA:non molto diffuse MINERALI NATURALI: non possono subire trattamenti. Microbiologicam poure alla sorgente, no inquinanti chimici antropogenici, alcuni chimici naturali limiti concentraz. Effetti favorevoli organismo. Noti: T, ph sorgente conducibilità, residuo fisso 180° ossidabilità, CO2 Si HCO3 Na K Ca Mn Fe P Str Li Al Br I. non devono essere presenti:tensioattivi,benzene idrocarburi policiclici aromatici,antiparassitari,…
ACQUE SORGENTE: falde sotterranee protette no trattamenti disinfez né depuraz da sostanze antropogeniche. Limiti max concentraz per sostanze chimiche no effetti favorevoli organismo.

HPV: Papillomavirus

2010-11-10T17:26:00.002+01:00

E' causa necessaria per lo sviluppo del carcinoma della cervice: studi di prevalenza dicono che hpv-dna è sempre presente nel Ca.
I tipi a più alto rischio sono 16 e 18: hanno un OD alto probabilità altissima di evoluzione verso il tumore.
Altri tipi comuni sono 45 e 31. Il 6 e 11 causano condilomi.
Nel tumore squamoso l’insieme dei 16 e 18 rappresentano il 70% delle infezioni e nell’adenocarcinoma il 93%.
Metodologia delle prevenzione: 3 eventi importanti
1)momento conoscitivo: conoscere dati epidemiologici sulla diffusione hpv; sul rapporto con le diverse lesioni cervicali e genitali; sull’incidenza e mortalità per k cervice
2)momento degli interventi: invenzione del vaccino e strategia vaccinale per raggiungere obiettivi di sanità pubblica.
3)momento valutativo
Intervento primario: il vaccino contro hpv 16 18 ha ridotto l’incidenza di cin 2/3.
Intervento secondario:screening hpv ha ridotto del 90% l’incidenza di cancro cervice.
I requisiti primari per un intervento di sanità pubblica sono:
a) conoscenze epidemiologiche della malattia
b )disponibilità di vaccini sicuri, tollerabili, immunogeni ed efficaci: particelle simil virali del vaccino mimino la struttura del virus naive; il vaccino generi Anticorpi neutralizzanti; alto livello Anticorpi nel siero per trasudare nel sito di infezione.
d) fattibilità del programma di vaccinazione (risorse..)
Tuttavia non esiste un vero e proprio correlato di protezione cioè livello minimo di Anticorpi che può dare protezione.
I vaccini in uso sono 2: con buon profilo difesa e non sono infettanti(particelle similvirali).
GARVASIL TETRAVALENTE: 6, 11, 16, 18
Le particelle virali sono prodotte dal saccaromicies cerevisiae.
Adiuvante: alluminio idrossifosfato e solfato amorfo (AAHS),
Schedula 0, 2, 6 mesi
Indicazioni terapeutiche: prevenzione lesioni cervicali pre cancerose cin 2/3, cancro al collo dell’utero, k intraepiteliali della vulva vin 2/3 e vagina vain2/3, lesioni genitali esterni causate da hpv 6/11/16/18.
CERVARIX BIVALENTE: 16 e 18 (20/20 μg)
Particelle virali prodotte in cellule di insetto con vettore Baculovirus
Adiuvante: AS 04 (Idrossido di alluminio, 500 μg + monofosforil lipide A - MPL, 50 μg)
Schedula 0, 1, 6 mesi
Indicazioni terapeutiche: lesioni pre cancerose della cervice uterina e cancro alla cervice legato a infezione hpv 16/18.
PROTEZIONE CROCIATA: Anticorpi prodotti dopo la vaccinazione con un tipo di HPV neutralizzano, a livelli variabili, virioni di altri tipi di HPV a patto che siano correlati filogeneticamente.(es.18-45, 16-31)
l’Obiettivo prioritario e primario è la protezione diretta verso i tipi di virus vaccinali, la
possibilità di allargare la protezione grazie all’efficacia su altri tipi di virus è addizionale.
IMMUNOGENICITA’: il livello di Anticorpi post –vaccinazione richiesto per la protezione dalle lesioni (“correlato di protezione”) è sconosciuto.
Entrambi i vaccini sono sicuri, non in regime d monopolio e possono integrare prev primaria e secondaria.
Il Vaccino è “individuale” (le strategie per ora proposte non porteranno all’eradicazione)
-Impatto anti-tumorale previsto a lungo termine
-Impatto a breve termine sulle lesioni pre-cancerose(CIN 2/3 e CIN 1)
-Impatto psicologico
-Impatto sociale ed economico positivo nei modelli di cost-effectiveness
ELEMENTI PER PASSARE DAL VACCINO AD UNA CAMPAGNA VACCINALE:
Frequenza dell’evento prevenibile
- Dati di sorveglianza
- Documentazione alla registrazione
- Letteratura scientifica
- Modelli matematici
- Risorse disponibili
- Consapevolezza politica
Fattori che influiscono sull’outcome degli interventi vaccinali: informazione- conoscenza- valori- costi- elementi strutturali- elementi organizzativi
AVVERTENZE SPECIALI E PRECAUZIONI D’IMPIEGO: non ha effetto terapeutico – non sostituisce lo screening – non si sa quanto dura la protezione
I RISCHI DA EVITARE
-False attese sugli effetti del vaccino
-Falsa sicurezza verso altre infezioni sessualmente trasmesse
-Minore adesione al Pap-test
MESSAGGIO CHIAVE Il vaccino è sicuro ed efficace per prevenire il 70% circa dei tumori della cervice dell’utero, ma non tutti, pertanto è importante che alla vaccinazione si accompagni il
messaggio di aderire ai programmi di screening dedicati
SCOPO VACCINAZIONE IN ITALIA: controllo malattia ( e non sua eliminazione)
% di copertura elevata
vaccinazione raccomandata
risultati visibili tra molti anni.
N.B.: HPV causano tumore alla cervice uterina,ma anche: vagina, vulva, ano, pene, faringe, cavita orale.
In Europa si è stabilito di vaccinare gratuitamente una coorte di femmine di12 anni. Cmq è stato dimostrato che il vaccino rimane efficace per gli hpv per i quali non s è venuti a contatto.
Il vaccino quindi recentemente è stato allargato anche a donne fino a 48anni,non solo 15-26, per gardasil. 15 e 25 con un altro picco tra 40 -48 anni. Probabile latenza , tra infezione e cancro alla cervice, circa quindici anni.

HBV: virus dell'epatite B

2010-11-05T17:14:00.001+01:00

Secondo l’OMS più di 1/3 della popolazione mondiale è venuta a contatto con il virus e il 5% di chi è stato contagiato diventa portatore. L’unico ospite è l’uomo che rappresenta il serbatoio di infezione. Ci sono zone ad alta media e bassa endemia: l’Italia è a bassa endemia (1-2%) e prevale la trasmissione sessuale.
Nel mondo ci sono 4-5 milioni di nuovi casi all’anno, 370 milioni di portatori e 600.000 morti per patologie associate.
Cosa causa HBV?
-infezione acuta con ittero
- inf. asintomatica o subclinica
- inf. fulminante
- inf. cronica.
Oggi si preferisce parlare di portatore inattivo piuttosto che asintomatico.
Concentrazione virus
- elevata: sangue, siero, essudato delle ferite
- moderata: liquido seminale, vaginale, saliva
- bassa: urine, feci, lacrime, latte, saliva
Trasmissione sessuale, parenterale (trasfusioni, siringhe,piercing, tatuaggi), trasmissione verticale (soprattutto durante il passaggio nel canale del parto).
Perché il numero dei portatori continua ad aumentare? Un ruolo importante è svolto dalla trasmissione verticale dei paesi in via di sviluppo: acquisire il virus nei primi mesi di vita equivale alla probabilità di diventare portatore dell’80%.
SEIEVA (sorveglianza epidemiologica dei casi di HBV in Italia) ha dichiarato che i portatori sono lo 0,6% e quindi l’intervento vaccinale ha funzionato.
Vaccinale: dal ‘91 è iniziata la vaccinazione nei 12enni e nei neonati, nel 2003 si è arrivati alla fusione delle 2 coorti. C’è stato un enorme decremento dei casi di HBV. Oggi stiamo aspettando l’eliminazione dell’infezione. Si è andati a controllare se la protezione del vaccino è a lungo termine:se si è responder e gli Anticorpi cadono si è comunque immuni.
Il livello sieroprotettivo è 10 ma anche se gli Anticorpi scendono si è protetti.
HBV-DNA si valuta per vedere la risposta alla terapia antivirale. Lo si chiede anche quando si sospetta un’infezione occulta, in paziente con epatite di origine sconosciuta e in paziente in attesa di trapianto di fegato e subito dopo l’intervento.
Il vaccino è derivato dal plasma, inizialmente era destinato ai gruppi ad alto rischio. Si cercava l’antiHbsAg nelle gravide e se positivo si vaccinava il neonato.
Nel ‘87 arriva il vaccino ricombinante: derivato dal lievito, si fa in 12 settimane, ha costi più bassi e disponibilità illimitata
È immunogeno: >95% sieroconversione.
La sieroconversione dipende da:
- età (>40aa 84%; >60aa 75%)
- immunosoppressione (i dializzati vaccinati con dose doppia arrivano all’64%)
- obesità
- fumo di tabacco
- i neonati rispondono benissimo
Vaccino sicuro: si.
Eventi avversi: shock anafilattico (1/600.000), guillain barrè, mielite traversa, neurite ottica, convulsione.
L’incidenza temporale con qualche patologia non ci autorizza a dare la colpa al vaccino.

Basi epidemiologiche, obiettivi e strategie delle vaccinazioni

2010-10-30T17:08:00.000+02:00

Gli aspetti epidemiologici rilevanti nell’interazione ospite patogeno sono:
- Tasso di riproduzione di base del parassita (R0): il num medio di casi secondari prodotti da una infezione primaria in una popolazione interamente suscettibile
- Principio di azione di massa: dipende, in corso di un’epidemia, dalla quota di contatti tra suscettibili e infetti
- Immunità di gregge: resistenza di un gruppo all’attacco di un’infezione verso la quale una grande proporzione dei membri del gruppo è immune

R0= βCD

β = probab di trasmissione per singolo contatto

C= numero medio di contatti per unità di tempo
D= durata del periodo di infettività
R (tasso di riproduzione effettivo di un microrganismo)= R0S(t)
S(t)= frazione suscettibile all’istante di tempo t, ovvero la proporzione di soggetti suscettibili nella popolazione.
L’efficacia di un vaccino è il presupposto per poter avviare una campagna di prevenzione: è considerata la riduzione (percentuale) di frequenza di malattia attribuibile alla vaccinazione
EV(%)= 1 – (incidenza tra vaccinati/incidenza tra non vaccinati)x 100
Finalità dell’immunoprofilassi: aumentare le difese immunitarie specifiche dell’individuo
- Passiva: sieri e Ig (standard o specifiche)
- Attiva=vaccini: microrganismi vivi attenuati, inattivati-uccisi (interi, anatossine, frazioni microbiche purificate), proteine prodotte con rDNA
Le malattie prevenibili sono malattie per cui gli interventi sui serbatoi di contagio e le vie di trasmissione risultano insufficienti a controllarle.
Obiettivi: I vaccini sono preparati biologici ad elevato potere antigenico in grado di indurre uno stato di immunità attiva , atti quindi ad ottenere una memoria immunologica più o meno permanente nel tempo. I fini di un programma vaccinale sono:
- Eradicazione: malattia e agente causale definitivamente eliminati (es vaiolo)
- Eliminazione: scomparsa della malattia per riduzione della circolazione dell’agente causale (es difterite)
- Contenimento: la malattia non costituisce più un problema rilevante di sanità pubblica (es influenza)
Fattibilità scientifica di un programma di eradicazione-eliminazione:
- Trasmissione esclusivamente interumana
- Disponibilità di un vaccino sicuro, efficace, di facile somministrazione e di costo contenuto
- Facilità di diagnosi di malattia
- Assenza di portatori
- Microrganismo geneticamente stabile
Definizione di strategia:
- Popolazione da immunizzare (individuare gli individui target)
- Tasso di Copertura Vaccinale da raggiungere
L’eradicazione è ottenibile anche con una copertura vaccinale < 100% in quanto si ha:
- Protezione diretta: nei soggetti vaccinati
- Protezione indiretta (herd immunity) nei soggetti che vengono a contatto con il vaccinato
Strumenti indispensabili per una buona campagna vaccinale sono:
- Disporre di un sistema sanitario organizzato
- Favorire l’adesione alle vaccinazioni proposte tramite l’obbligatorietà e il convincimento promosso (offerta gratuita, incentivi economici).
Attualmente le vaccinazioni obbligatorie per legge sono 4:
- Difterite
- Tetano
- Poliomielite
- Epatite B

Influenza A

2010-10-25T17:06:00.000+02:00

Allarme: 20 aprile 2009. Si è diffuso dal Messico in tutto il mondo. L’OMS l’11 giugno 2009 ha dichiarato lo stato di pandemia (un’epidemia determinata dalla rapida diffusione di una infezione in più aree del mondo, con un elevato numero di casi gravi appartenenti a tutti i gruppi di età) influenzale con il passaggio alla fase di massima allerta (fase 6). Il passaggio dalla fase 5 alla fase 6 era atteso quale conseguenza dell’alta trasmissibilità del virus A nei diversi Stati. Per ora l’infezione non desta preoccupazioni dal punto di vista della gravità in quanto determina una sintomatologia paragonabile a quella dell' influenza stagionale.
Caratteristiche:
- E’ dovuto a un triplo riassortimento di un ceppo aviario, uno suino e uno umano.
- È antigenicamente nuovo quindi la nostra immunità è scarsa
- Si diffonde bene (R0 non elevatissima)
- Trasmissione interumana efficiente
Ha incidenza elevata in Italia. Stanno aumentando i numeri cumulativi di morti perché stanno aumentando il numero di casi settimana per settimana.

Eziologia, epidemiologia e profilassi malaria

2010-10-20T17:03:00.000+02:00

Eziologia
Agente eziologico: protozoi del genere Plasmodium (Falciparum, Vivax, Malariae, Ovale)
Modalità di trasmissione: vettore- zanzara Anopheles
Determina:
- Falciparum: terzana maligna (incubazione breve- febbre, cefalea, nausea, vomito)
- Vivax: terzana benigna
- Ovale: terzana benigna
- Malariae: malaria quartana
Epidemiologia
A rischio: oltre il 40% della pop globale
Casi clinici: 300-500 milioni/anno
Casi letali: 1.5-2 milioni/anno
Più del 90% dei casi e la maggioranza dei decessi si verificano in Africa tropicale.
Profilassi
Completa ed adeguata solo nel 7.5% dei viaggiatori. L’OMS prevede entro il 2025 di sviluppare e autorizzare un vaccino efficace al 50%. Fattori che rendono complesso lo sviluppo del vaccino:
- Dimensioni e complessità genetica del parassita
- Presenza di parassiti in diversi stadi del ciclo vitale
- Sviluppo di strategie in grado di “confondere” il SI dell’ospite
- Possibilità di infezione contemporanea da parte di più ceppi.
Antigeni candidati per un vaccino:
- PRE-ERITROCITICI
proteina ricombinante circumsporozoita del P. Falciparum
vaccini a DNA contro P. Falciparum
vaccini che promuovono risposte protettive delle cellule T CD8
- ERITROCITICI
Antigene ricombinante dei merozoiti (MSA-2)
- MULTIANTIGENI
Virus attenuato del vaiolo vaccino, nel quale sono stati inseriti i geni di tutte le proteine apparteneti alle diverse fasi della vita del parassita.
Dato che non esistono vaccini, la profilassi consta di una prevenzione meccanica (impedire la puntura della zanzara) e di una terapia antibiotica specifica (Meflochina, Clorochina, Doxiciclina).

Eziologia, epidemiologia e profilassi del Colera

2010-10-15T16:50:00.001+02:00

Eziologia
Agente infettante: V. Cholerae
Modalità di trasmissione: oro-fecale
Periodo di incubazione: poche ore- 5 gg
Meccanismo di patogenicità: è un bacillo Gram negativo che produce un’enterotossina (presenta 2 subunità : A-monomero e B-pentamero, è tripsina-R, inattivata a 65°C per 30min)
Sierotipi: se ne conoscono 139 e quelli che determinano pandemie sono O1 (con i sottotipi Inaba, Ogawa, Hikojima)e O139
Fattori predisponenti: elevata carica microbica negli alimenti, ph gastrico aumentato, malattie croniche intestinali, malnutrizione, disidratazione, immunodepressione, alterazione flora microbica intestinale
Determina: malattia diarroica acuta con feci ad acqua di riso, algidismo, crampi muscolari, sete intensa. No febbre ne dolori addominali.
Epidemiologia
Si sono susseguite 6 pandemie fino al 1925, attualmente sono in corso la settima e l’ottava. Il 90% dei casi si rilevano nel continente africano. In Europa e USA solo casi sporadici, di importazione
Profilassi
- Evitare situazioni di rischio alimentare
- Indurre attivamente le difese immunitarie tramite vaccinazione. Contro il colera esistono un vaccino parenterale (inattivato, con efficacia protettiva modesta e di breve durata, non in grado di impedire lo stato di portatore) e due vaccini orali – CVD 103 HgR e WC/rBS - (miglioramento in termini di efficacia, durata tollerabilità).
CVD 103 HgR: vibrioni colerici viventi di tipo Inaba incapaci di secernere la subunità A. Non disponib in Italia
WC/rBS: induce la produz di ab contro il corpo batterico e la subunità B. Richiede 2 sommin a distanza di 1-6 setti con richiamo a 2 aa per adulti e bambini >6 aa e a 6 mesi tra 2 e 6 anni. Sciogliere in 150 ml di acqua e bicarbonato. Vantaggio: similitudine tra subunità B e ETEC quindi reazione crociata.

Malattia emorroidaria

2010-10-10T16:34:00.000+02:00

Le emorroidi sono "cuscinetti" muco-vascolari, costituiti quindi da mucosa, sottomucosa e tessuto vascolare, che fanno parte, solitamente in numero di tre, della normale anatomia della parete del canale anale. È verosimile che la loro protrusione spugnosa nel lume viscerale contribuisca al mantenimento della continenza e alla protezione dell´apparato sfinteriale nel corso della defecazione. La componente vascolare presente in tali cuscinetti è priva di muscolatura propria, ed è quindi di natura sinusoidale e non venosa, come tradizionalmente ritenuto. A conferma di ciò, il sanguinamento che consegue alla lesione di tali sinusoidi, per la sua provenienza arteriolare (presinusoidale), è caratteristicamente rosso vivo.
Nel linguaggio corrente, anche medico, con il termine emorroidi ci si riferisce, invece, alla malattia emorroidaria, e cioè alla sindrome che consegue al deterioramento della normale situazione anatomica sopra descritta.
È questa la condizione patologica ano-rettale benigna più frequentemente diagnosticata, e anche autodiagnosticata dal paziente, che, nella grande maggioranza dei casi, rivolgendosi al proctologo ritiene che le emorroidi siano la causa dei propri sintomi, qualunque sia la natura dell´affezione che verrà poi effettivamente riscontrata. Si valuta che, nei paesi industrializzati, più del 60% della popolazione oltre i 40 anni abbia avuto o avrà, in qualche misura, sintomi riferibili alle emorroidi.
È tale la frequenza con cui questa situazione, da sempre, affligge il genere umano, senza differenze di sesso o classe sociale, che si è creduto di individuarne il motivo nella stessa acquisizione della stazione eretta. In realtà, nonostante si tratti di una patologia così comune, i fattori eziologici e meccanismi con cui si giunge a quel deterioramento anatomo-funzionale emorroidario che produce i sintomi della malattia non sono del tutto chiariti. Sono ritenute favorenti tutte le condizioni nelle quali si esercita un´eccessiva e abituale pressione sulle strutture pelviche, come la stipsi associata a sforzo defecatorio, la gravidanza e soprattutto il periodo del parto, la presenza di masse endopelviche. Data però la grande diffusione delle emorroidi, altri fattori dovrebbero essere in qualche modo responsabili; per lo stesso motivo è difficile attribuire un reale peso alla familiarità, che pure è dimostrabile in circa la metà dei pazienti.
La malattia emorroidaria ha una tendenza evolutiva, che segue il progressivo peggioramento della situazione anatomica delle due strutture coinvolte, e cioè il cuscinetto emorroidario interno (le emorroidi interne), situato nel canale anale, ed il plesso muco-vascolare esterno (le emorroidi esterne), presente alla giunzione muco-cutanea dell´ano. A carico del primo sembra esercitarsi, inizialmente, una pressione che porta alla sua congestione e un´ipertro fia del cuscinetto stesso; il progressivo aumento di questa sovrabbondanza tissutale, in cui in taluni casi pre vale l´eccedenza di mucosa e in altri di tessuto vascolare, porta progressivamente al crollo del cuscinetto, con conseguente prolasso e dislocamento in basso della mucosa retto-anale. Anche il plesso esterno può tumefarsi, per congestione propria, ma più probabilmente come conseguenza della discesa della mucosa del canale anale. In una situazione stabilmente deteriorata possono insorgere episodi acuti, scatenati da un ostacolo al ritorno venoso con conseguente edema ed eventualmente trombosi all´interno del plesso emorroidario
Come esito di questa situazione, particolarmente dolorosa per il paziente, residuano pliche muco-cutanee ridondanti e flaccide, chiamate marische.
Come si è detto, il tessuto emorroidario è solitamente classificato in interno ed esterno.
Le emorroidi interne, ricoperte da epitelio colonnare o transizionale, sono situate prossimamente alla linea dentata e subiscono un deterioramento progressivo, a cui corrispondono quattro successivi gradi evolutivi:

I grado: le emorroidi restano all´interno del canale anale;

II grado le emorroidi prolassano dall´ano a seguito dello sforzo defecatorio, ma al termine si riposizionano spontaneamente;

III grado: le emorroidi prolassano e devono essere riportate manualmente all´interno;

IV grado: le emorroidi sono stabilmente prolassate all´esterno e non possono essere ridotte nel canale anale.

Le emorroidi esterne, ricoperte dall´epitelio squamoso modificato dell´anoderma, sono situate nella parte più distale del canale anale, alla giunzione muco-cutanea. Per effetto di sforzi, fisici o defecatori, possono congestionarsi e dar luogo a tumefazioni edematose, nel cui contesto la componente vascolare può andare incontro a trombosi.
La storia della malattia emorroidaria solitamente ha un lungo decorso, inizialmente con lunghi intervalli asintomatici, che diventano via via sempre più brevi con il progredire della malattia stessa. I sintomi, che almeno in parte variano a seconda del grado di sviluppo delle emorroidi, possono non differire da quelli provocati da malattie retto-anali di maggiore gravità e devono pertanto essere obbligatoriamente valutati con un´attenta anamnesi e con l´esame obiettivo ed endoscopico. Il sintomo più frequente è la proctorragia, con emissione di sangue rosso vivo nella tazza del water, spesso in quantità abbondante, tipicamente al momento della defecazione, dopo il passaggio delle feci. L´emorragia si arresta spontaneamente e in breve tempo, ma è tuttavia un elemento che allarma solitamente il paziente e rappresenta quindi, fortunatamente, il motivo per ricorrere alla visita medica. Altri sintomi, anch´essi causati di per sé dalle emorroidi, sono: sensazione di fastidio o di peso anale, solitamente per la congestione del plesso esterno; perdita di muco e/o sierosità, per la discesa di mucosa retto-anale secernente, con conseguente macerazione della cute perianale ("ano umido"), prurito, lesioni da grattamento, che fa-voriscono sovrapposizioni fungine o parassitarie. Le emorroidi di per sé non provocano dolore, se non quando complicate da edema e trombosi. Queste ultime situazioni, infatti, si verificano a carico delle emorroidi esterne, coperte dall´anoderma, riccamente innervato da fibre somatiche sensibili agli stimoli dolorifici, tattili, tensivi e termici.
I pazienti affetti da malattia emorroidaria si lamentano con una certa frequenza di disturbi funzionali, quali sensazione di ostacolo, di incompleto svuotamento, di frequente necessità di evacuare quantità minime di feci o di falso stimolo. Si tratta di modificazioni dell´attività defecatoria che possono derivare sia dall´eccedenza di mucosa nel canale anale, che può causare sintomi di ostruita defecazione, sia dalla possibile coesistenza di altre situazioni patologiche, di per sé potenzialmente sintomatiche, come l´intussuscezione interna, il rettocele, la discesa del perineo.
Diagnosi: nasce da un accurato esame clinico. È inaccettabile che sia formulata una diagnosi di emorroidi e siano prescritte cure sulla sola scorta della storia riferita dal paziente, senza che questi sia stato visitato. È indispensabile verificare con un esame obiettivo ano-rettale completo (comprendente la proctoscopia) la presenza di un quadro emorroidario che giustifichi i sintomi. L´esame endoscopico, almeno del sigma e del retto, è obbligatorio per escludere una patologia infiammatoria o neoplastica, nel caso il paziente riferisca sanguinamento o presenti segni laboratoristici di anemia.
Terapia: la sola presenza di emorroidi, in assenza di sintomi, non rappresenta un´indicazione a particolari trattamenti, se non quello di aggiungere fibre alla dieta, per migliorare eventuali condizioni di stipsi o di sforzo defecatorio. Le emorroidi sintomatiche di I grado possono essere trattate conservativamente con semplice regime igienico-dietetico o, nel caso di frequente emorragia, con legatura elastica o altro metodo di fissazione (fotocoagulazione con raggi infrarossi, iniezioni sclerosanti). La legatura è una procedura molto utilizzata nel trattamento ambulatoriale delle emorroidi interne di I e II grado, talvolta di III grado iniziale, e consiste nel posizionamento di uno o più elastici di gomma alla base di uno o più gruppi emorroidari. La parte di mucosa strozzata dall´elastico va incontro a necrosi, cade e viene eliminata; in quella sede si crea una cicatrice che favorisce la solidarizzazione della mucosa alla parete del canale anale. Questa metodica, che può essere ripetuta più volte fino a eliminare i sintomi, è generalmente ben tollerata e gravata da complicanze non frequenti e solitamente facilmente controllabili. Una buona percentuale di pazienti trattati in questo modo non necessita in seguito di ulteriori trattamenti. Le emorroidi di III e IV grado si accompagnano a un quadro clinico che richiede solitamente una risoluzione chirurgica. Le procedure oggi disponibili sono l´emorroidectomia, che asporta i gruppi emorroidari e l´eccesso di mucosa prolassata, e l´emorroidopessi, che non reseca le emorroidi ma le riposiziona nel canale anale.

Ragade anale

2010-10-05T16:22:00.000+02:00

La ragade anale è una soluzione di continuo nell´epitelio squamoso del canale anale, di forma tipicamente ovalare, ad asse maggiore cranio-caudale, situata poco al di sopra della giunzione muco-cutanea. In circa l´80% dei casi la sede della ragade è la linea mediana posteriore.

Meno frequentemente la sede è la linea mediana anteriore o entrambe queste sedi contemporaneamente; ancora più raramente, gli altri quadranti anali. La localizzazione della ragade si correla, in linea di massima, con la sua eziologia. La ragade tipica è, infatti, idiopatica, non associata quindi ad altra patologia colo-rettale o sistemica. Lesioni ragadiformi possono osservarsi, molto meno frequentemente, come epifenomeno di una malattia principale, come in corso di malattia di Crohn, colite ulcerosa, tubercolosi, sifilide, neoplasie, patologia HIV-correlata.
La ragade anale, nella la forma cosiddetta idiopatica, è un problema proctologico molto comune (15% delle visite per sintomi ano-rettali). È causa di una sensazione di fastidio doloroso scatenata dalla defecazione, durante la quale il paziente avverte la presenza di una ferita in prossimità dell´ano, che perdura per alcune ore. La sintomatologia ha tendenza alla periodicità, con episodi di particolare esacerbazione del dolore, correlato a uno stato di spasticità (di possibile natura ischemica) dello sfintere interno, che si trova a essere il pavimento della ragade. In questa circostanza il dolore diventa insostenibile e il paziente ne è drammaticamente condizionato nella sua vita quotidiana. Questa sintomatologia dolorosa è tipicamente l´espressione della riacutizzazione di una lesione ormai cronicizzatasi, con scarsa tendenza alla spontanea guarigione anatomica.
L´insorgenza di una ragade anale è spesso correlabile ad alterazioni occasionali nell´atto defecatorio, come episodi di particolare difficoltà ad evacuare feci di consistenza aumentata o, al contrario, di diarrea. La grande propensione a svilupparsi in sede mediana posteriore è attribuita a una debolezza strutturale, o ad alterazioni nell´innervazione e nella vascolarizzazione, o a una non uniforme distribuzione delle forze esercitate nella defecazione a carico di quella sede. Lo sfintere interno, che per la presenza della ragade risulta scoperto, privo della protezione dell´epitelio del canale anale, entra in un stato spastico (esacerbato da qualunque stimolo, come il passaggio delle feci o l´esplorazione digitale) che si traduce nell´ipertono doloroso caratteristico della sintomatologia e dell´esame clinico e manometrico. Lo stato di contrattura dello sfintere interno, sostenuto dal persistere dello stato irritativo, promuove la continua trazione sui margini della ferita, ostacolandone la guarigione. Per tale motivo, i provvedimenti terapeutici basati sulla risoluzione dell´ipertono sfinteriale risultano anche essere i più efficaci nel favorire la guarigione della ragade cronica.
Diagnosi: può essere posta con grande attendibilità già dopo una precisa raccolta dell´anamnesi. Il paziente tipico, spesso un giovane adulto, si rivolge al medico riferendo una situazione dolorosa anale, accompagnata dalla sensazione di avvertire come un taglio al passaggio delle feci, sempre correlata all´atto della defecazione, intensa particolarmente al termine della medesima, che si protrae per alcune ore. L´origine dell´episodio è spesso correlato ad alterazioni dell´alvo, feci particolarmente solide o, al contrario, diarrea.
Nel periodo doloroso postdefecatorio il paziente riferisce solitamente uno spasmo ovvero una sensazione di trafittura, come se fossero presenti tanti spilli, nella sede della ferita. È frequente il rilievo di una minima emissione di sangue, solitamente una stria rossa nel cilindro fecale o nella carta igienica. Questa storia, che solitamente il paziente autodiagnostica come correlata a emorroidi, è in genere sufficiente per fare una diagnosi corretta di ragade. In questo caso è opportuno affrontare l´esame proctologico con molta delicatezza, dapprima divaricando gentilmente in senso laterale la regione perineale per dispiegare la giunzione muco-cutanea e mettendo quindi in evidenza la ragade, subito all´interno dell´ano.
La ricerca della ragade è facilitata dall´eventuale presenza, in sede più esterna ad essa, di una plica muco-cutanea esuberante, detta appunto "emorroide sentinella". Confermata con l´ispezione la presenza della ragade, l´esplorazione digitale, ugualmente molto delicata, metterà in evidenza uno stato di ipertono, a volte così marcato da non consentirne l´esecuzione stessa.
Per lo stesso motivo, nella fase di acuzie, la proctoscopia può essere impraticabile, rendendo quindi necessario procedere all´esame in anestesia.
L´esame endoscopico permette di evidenziare la ragade e, frequentemente, una lesione fibropapillomatosa (papilla ipertrofica di natura infiammatoria), a monte della medesima, oltre che di escludere altra patologia.
Terapia: dipende dalla gravità della sintomatologia, dalle caratteristiche della ragade e dal risultato di eventuali precedenti cure. La maggior parte delle ragadi di recente insorgenza e caratterizzate da sintomi di media intensità risponde alla terapia conservativa. Questa consiste in misure di igiene locale, nella pratica di semicupi tiepidi e nell´assunzione di integratori alimentari con attività idratante fecale (fibre, crusca, psyllium) e, se la sintomatologia dolorosa lo consente, nell´impiego di dilatatori anali. Nel caso di insuccesso di tale regime, sono stati sperimentati provvedimenti potenzialmente in grado di ridurre temporaneamente il tono basale dello sfintere interno: pomate a base di nitroglicerina o di calcioantagonisti, associate o meno ad anestetici, e iniezioni intersfinteriche di tossina botulinica (BTX). I risultati sono solo parzialmente soddisfacenti (in alcuni studi non superiori al placebo): in generale, per l´alta percentuale di recidiva, in alcuni casi per l´insorgenza di effetti collaterali (cefalea dopo applicazione dei nitroderivati), in altri per l´elevato costo (BTX). Il trattamento più efficace nei casi di grave e incoercibile sintomatologia dolorosa, tipica delle lesioni croniche riacutizzate, è rappresentato dalla sfinterotomia interna.

Rettorragia (proctorragia)

2010-09-30T16:18:00.000+02:00

L´emissione di sangue dall´ano è il sintomo riferito più frequentemente in coloproctologia, anche perché è presente quasi costantemente nella patologia emorroidaria, che è la malattia ano-rettale di più comune osservazione. Una rettorragia, però, può essere espressione di condizioni molto più gravi, soprattutto del carcinoma colo-rettale, e pertanto non deve essere mai sottovalutata.
Il medico a cui per primo il paziente si rivolge dovrà assolutamente evitare diagnosi presuntive, attribuendo la causa del sanguinamento a una ipotetica patologia emorroidaria, senza prima avere attentamente indagato sulle caratteristiche del sintomo, eseguito un esame obiettivo e programmato eventuali ulteriori indagini cliniche.
Le caratteristiche della proctorragia riguardano:
o il suo colore: quello tipico delle affezioni del canale anale e del retto è rosso vivo. Quanto più la fonte del sanguinamento è prossimale, tanto più il sangue può andare incontro a modificazioni e presentarsi quindi più scuro, a volte misto a coaguli, a volte con aspetto simile alla melena;
o il suo rapporto con la defecazione: un sanguinamento che si manifesta con un gocciolamento, a volte abbondante, nella tazza al termine della defecazione è tipico delle emorroidi. Quando il sangue si presenta con sottili striature sulle feci o nella carta igienica, la causa più frequente è una ragade anale. Il sangue commisto alle feci proviene solitamente da una lesione colica o rettale, tipicamente il polipo o il carcinoma. Scariche diarroiche commiste a sangue sono più frequentemente l´espressione delle malattie infiammatorie croniche, in particolare la colite ulcerosa. Un´abbondante enterorragia, anche con emissione di coaguli, spesso senza contemporanea emissione di feci, può essere causata da un´angiodisplasia o da una malattia diverticolare, specie se il soggetto è anziano.

Colangite acuta

2010-09-25T16:15:00.000+02:00

La colangite è un´infezione delle vie biliari che si sviluppa come complicanza di un´ostruzione biliare benigna o maligna. Storicamente la causa più comune di colangite è la coledocolitiasi. Le manipolazioni sulla via biliare, come le metodiche invasive, gli interventi chirurgici e il posizionamento di protesi, sono ritenute le cause più frequenti di colangite; altre cause includono le stenosi della via biliare, i tumori, le cisti del coledoco e la litiasi intraepatica.
La presentazione clinica può essere variabile in base all´eziologia, all´età e alle condizioni generali del paziente. La triade di Charcot (febbre, dolore in ipocondrio destro, ittero) rappresenta la manifestazione clinica caratteristica della colangite; essa è caratterizzata da un esordio brusco con brividi squassanti, un rapido picco febbrile a 39-40° C che dura alcune ore e una caduta della febbre per crisi con profusa sudorazione. La sindrome può ulteriormente aggravarsi quando le tossine batteriche determinano lesioni cerebrali e renali, con un quadro caratterizzato anche da ipotensione e da alterazione dello stato mentale, la cosiddetta pentade di Reynolds.
I batteri più comunemente identificati sono di origine intestinale, come E. coli, Streptococcus faecalis, Clostridia, Klebsiellae, Enterobacter, Pseudomonas e Proteus. Essi probabilmente raggiungono la via biliare attraverso una batteriemia portale. Non esiste nessuna correlazione tra la severità delle manifestazioni cliniche e la presenza o assenza di materiale purulento nella via biliare; la colangite suppurativa è comunque associata a un maggior rischio di mortalità.
Dal punto di vista diagnostico in corso di colangite si registrano un innalzamento della bilirubinemia (nei pazienti con ostruzioni di natura maligna l´innalzamento è significativamente maggiore di quelli con ostruzioni benigne), leucocitosi e elevazione della fosfatasi alcalina. L´ecografia è l´indagine strumentale di scelta per la diagnosi.
Terapia: i pazienti affetti da colangite rispondono al trattamento medico con antibiotici a largo spettro (penicilline e cefalosporine di seconda generazione), ma nei casi severi si rende obbligatoria la decompressione della via biliare principale mediante drenaggio endoscopico o chirurgico.

pseudocisti epatiche

2010-09-20T16:12:00.000+02:00

Sono lesioni localizzate preferenzialmente in sede sottocapsulare, e costituiscono quasi sempre l´esito di pregressi traumi epatici occorsi molto tempo addietro. Si tratta di cavità sferoidali o lenticolari, di consistenza molle, a contenuto liquido o gelatinoso di colore variabile dal citrino al bruno. La parete è costituita solo da un sottile strato fibroso. Si ritiene che le pseudocisti derivino dall´evoluzione di ematomi, di aree di colliquazione tissutale o di stravasi biliari post-traumatici. L´ecografia mostra un´immagine transonica o marcatamente ipoecogena, a pareti lisce. All´esame TC le pseudocisti possono talvolta essere scambiate per lesioni metastatiche; a differenza di queste però, non mostrano aumento di densità dopo infusione endovenosa di mezzo di contrasto. Nei casi dubbi la diagnosi definitiva viene raggiunta tramite biopsia ecoguidata.
Terapia: la chirurgica risulta necessaria solo in presenza di gravi disturbi o sintomi da compressione. L´intervento solitamente eseguito, vista la localizzazione superficiale delle lesioni, è la marsupializzazione.

Cisti epatica da echinococco (idatidea)

2010-09-15T16:07:00.000+02:00

Il 50-70% delle cisti da echinococco nell´uomo si localizza a livello epatico.
A causa del ciclo di vita del parassita la malattia è più comune in nazioni i cui abitanti sono dediti alla pastorizia: Australia, Argentina, Iran e Grecia, Italia, Francia e Spagna tra le nazioni europee. In Italia la malattia è endemica in Sardegna, Sicilia, Campania e Puglia.
Il parassita esiste in due forme distinte a seconda dell´ospite in cui si annida. L´ospite primario appartiene generalmente alla razza canina (cani, lupi, volpi). Nel cane il parassita ha la forma di un cestode di 4-6 mm di lunghezza, con 4-5 segmenti al di sotto della testa. La testa si annida nella parete dell´intestino mentre la coda gravida sporge nel lume intestinale. Quando gli embrioni vengono eliminati con le feci, essi possono contaminare l´erba e la terra infettando i ruminanti (pecore, mucche) qualora vengano ingeriti durante il pascolo; questi animali costituiscono i cosiddetti ospiti intermedi. Un cane che si cibi di visceri di animali infetti ristabilisce il ciclo di vita dell´echinococco.
L´uomo costituisce un ospite intermedio occasionale qualora contragga la malattia tramite il contatto con cani infetti o feci di animali infetti. Le mani sporche portate alla bocca consentiranno al parassita di penetrare nell´intestino dell´uomo. I succhi gastrici e pancreatici sciolgono la membrana esterna dell´embrione che diviene attivo e penetra la parete dello stomaco e dell´intestino. Il parassita raggiunge quindi il circolo portale ed il distretto capillare epatico, dove dà luogo ad una reazione infiammatoria con richiamo di cellule mononucleate ed eosinofili. La maggior parte dei parassiti viene distrutta, ma gli elementi che sopravvivono danno luogo immancabilmente alla formazione delle cisti.
La cisti idatidea è circoscritta da una parete costituita da tre strati concentrici.

• Lo strato periferico, detto pericistio, è una membrana fibrosa costituita dalla proliferazione di fibroblasti del fegato e contenente cellule giganti, macrofagi ed eosinofili. Esso rappresenta la risposta infiammatoria del fegato alla presenza del parassita.
• Lo strato intermedio, o membrana chitinosa, è costituito dalla deposizione di materiale amorfo prodotto dal parassita e disposto in una struttura lamellare concentrica, facilmente disseccabile.
• Lo strato interno, o germinativo, è rappresentato da un unico strato di cellule parassitarie, costituenti la cosiddetta membrana proligera. Dalla proliferazione di questi elementi nucleati si originano proiezioni digitiformi, che vanno incontro a successiva cavitazione. All´interno delle vescicole proligere che così si costituiscono avviene lo sviluppo degli scolici del parassita.

Le vescicole proligere si rompono nel lume della cisti, riversando in essa gli scolici maturi, i quali, insieme ai residui delle cisti proligere, vanno a costituire sul fondo della cisti un precipitato di aspetto sabbioso (sabbia idatidea). Il distacco dalla membrana proligera di frammenti dell´epitelio germinativo, che vanno poi incontro a proliferazione, comporta la formazione di cisti figlie endogene, fluttuanti nel lume della cisti principale.
L´aumento di volume dell´idatide può comportare lo stiramento e l´assottigliamento del pericistio, così da rendere possibile la protrusione della membrana chitinosa e dell´epitelio germinale, e la formazione di cisti figlie esogene.
Il liquido idatideo contenuto nella cisti è limpido ed incolore. In caso di morte del parassita esso diviene però denso e poltaceo.
Nel caso di infezione da echinococco granuloso i meccanismi di difesa dell´organismo appaiono in grado di contrastare piuttosto efficacemente la crescita del parassita, e lo sviluppo delle cisti è lento. In alcuni casi lo sviluppo si arresta in seguito alla morte del parassita ed alla successiva calcificazione della parete della cisti; ciò si verifica frequentemente in conseguenza di necrosi asettica o di superinfezione batterica della cisti, cui segue il distacco degli strati più interni dal pericistio, la scomparsa dell´epitelio germinativo e la deposizione di sali di calcio nella membrana chitinosa. Le cisti da echinococco granuloso hanno uno sviluppo graduale e progressivo, e possono raggiungere dimensioni cospicue (25 cm).
All´infezione da echinococco multiloculare, più diffusa nelle regioni centroeuropee, consegue la formazione di cisti multiple tendenti ad invadere il parenchima epatico e ad erodere l´albero biliare ed i vasi sanguigni, tramite i quali può diffondere anche a distanza.
Il coinvolgimento dei dotti biliari può comportare la frequente insorgenza di ittero. Le cisti, dal contenuto gelatinoso, sono di diametro modesto e la reazione fibroblastica circostante è estremamente povera. La progressione della malattia è nettamente più rapida di quella dell´echinococco granuloso.
Diagnosi clinica e strumentale: il 25% dei pazienti è asintomatico. Talvolta l´idatide è palpabile direttamente in ipocondrio destro. Più spesso però la cisti si sviluppa spingendo verso il basso il fegato, il cui margine deborda dall´arcata costale.
I pazienti riferiscono dolore persistente e sensazione di peso in ipocondrio destro o alla porzione inferiore dell´emitorace destro. In una piccola percentuale di pazienti la malattia esordisce con sintomatologia allergica: prurito generalizzato, rush orticarioide, episodi di asma bronchiale, shock anafilattico conseguente alla rottura accidentale della cisti. L´ittero è raro in assenza di complicanze. Il sospetto di idatidosi può essere formulato in base all´anamnesi ed alla provenienza geografica del paziente, e nel caso di riscontro di due o più cisti epatiche.
L´intradermoreazione di Casoni è attualmente considerata un esame superato, ed il riscontro di eosinofilia si ha solo nel 40% dei soggetti; la diagnosi strumentale viene quindi suffragata con l´esecuzione di test sierologici specifici (ELISA, RAST), che possono però risultare negativi se il parassita è morto. Una radiografia diretta dell´addome può evidenziare la presenza di calcificazioni a contorni circolari che si proiettano a livello dell´aia epatica nel caso di cisti di vecchia data a parete calcifica.
L´aspetto all´ecografia ed alla TC delle cisti da echinococco è variabile (Fig. 11.23): le cisti di recente formazione possono risultare del tutto simili alle cisti epatiche semplici, mentre quelle di più vecchia origine presentano modificazioni nello spessore della parete, che può assumere un aspetto pluristratificato o divenire calcifica, e mostrano frequentemente la presenza di cisti figlie endogene o esogene e di sabbia idatidea.
All´esame TC le cisti idatidee non captano il contrasto iodato e mostrano quindi densità invariata nelle scansioni eseguite prima e dopo l´iniezione del contrasto.
Nel sospetto di malattia attribuibile all´echinococco multiloculare va eseguita anche un´angiografia, al fine di evidenziare eventuali coinvolgimenti della rete vasale epatica.
Complicanze: la presenza di cisti idatidee epatiche può esporre il paziente al rischio di diverse complicanze.
In seguito a traumi toraco-addominali, le cisti, soprattutto quelle adiacenti alla superficie del fegato, possono rompersi direttamente nella cavità peritoneale, causando gravi reazioni anafilattiche e la disseminazione della malattia all´intera cavità sierosa.
Analoghi effetti possono conseguire allo spandimento di liquido idatideo in corso di laparotomia o di puntura esplorativa della cisti.
Alcune cisti localizzate nei segmenti epatici adesi al diaframma possono erodere la struttura muscolare e la pleura, obliterata in seguito alla reazione infiammatoria, e rompersi all´interno di un bronco; a ciò fa seguito costantemente la formazione di una fistola broncobiliare. Più frequente però è la rottura della cisti nell´albero biliare, segnalata dalla comparsa di colica biliare ed ittero colestatico e frequentemente seguita dallo sviluppo di colangite. In seguito si verifica spesso la colonizzazione batterica della cisti, con formazione di un ascesso epatico.
La rottura della cisti e la colonizzazione batterica si accompagnano in genere alla morte del parassita. Nei pazienti affetti da idatidosi può svilupparsi glomerulonefrite, conseguente alla deposizione di antigeni idatidei a livello renale.
Terapia: il trattamento delle cisti epatiche da echinococco varia a seconda dei casi. Cisti piccole e profondamente indovate nel parenchima del fegato richiedono in genere un atteggiamento conservativo. Anche le cisti calcificate non richiedono l´intervento chirurgico se non sintomatiche, perché considerate non attive. Il trattamento medico con farmaci benzimidazolici (mebendazolo, albendazolo, flubendazolo) ad alte dosi si è dimostrato discretamente efficace nell´indurre un miglioramento clinico, contenendo lo sviluppo numerico e dimensionale delle cisti. L´intervento chirurgico appare necessario per le cisti in posizione sottocapsulare o molto voluminose, esposte ad un maggior rischio di complicanze, ed in pazienti giovani in buone condizioni generali.

Malattia policistica del fegato

2010-09-10T16:03:00.000+02:00

È una malattia a carattere ereditario trasmessa con modalità mendeliana. La presenza di fegato policistico si riscontra sempre in associazione con una o più delle seguenti lesioni epatiche: microamartomi (complessi di von Meyenberg), fibrosi epatica congenita, malattia di Caroli, coledococele. Nel 50% dei casi si associa a policistosi renale, e spesso alla presenza di lesioni cistiche anche in altri organi: pancreas, polmone, milza, ovaio.
Le cisti hanno dimensioni variabili da pochi millimetri a qualche centimetro, e possono coinvolgere diffusamente il parenchima epatico, oppure limitarsi a settori di esso. Sono limitate da una sottile parete epiteliale e circondate da una capsula fibrosa. Le cisti di diametro maggiore di 10 cm risultano in genere dalla confluenza di cisti più piccole, dopo la rottura dei setti di divisione. Il contenuto delle cisti è rappresentato da un liquido di colore variabile dal chiaro al bruno, con composizione elettrolitica simile a quella della bile.
Diagnosi clinica e strumentale: in molti pazienti il decorso è asintomatico. Nelle forme autosomiche recessive la malattia può essere evidente già alla nascita o manifestarsi nella prima infanzia; in questi casi la prognosi è legata alla gravità della fibrosi epatica e dell´interessamento renale, che risultano costantemente presenti.
Nelle forme ad eredità autosomica dominante, la sintomatologia insorge di solito nella IV o V decade di vita, ed è rappresentata da dolore e senso di peso in ipocondrio destro, talvolta associati a dispepsia. Raramente la compressione delle vie biliari può determinare la comparsa di ittero. I segni di insufficienza epatica e di ipertensione portale sono di solito assenti. All´esame obiettivo il fegato può apparire di volume normale o aumentato, con superficie irregolare. La diagnosi può essere sospettata in base alla familiarità ed al riscontro di un fegato aumentato di volume o dal margine irregolare in un paziente con funzionalità epatica normale. La conferma si ottiene con un´indagine ecografica che ben evidenzia la presenza di formazioni dotate di sottile capsula, a contenuto liquido, presenti nei due lobi epatici, nei reni e talvolta in altri organi. La prognosi è generalmente buona e dipende sostanzialmente dalla gravità delle lesioni renali associate.
Terapia: In presenza di sintomi, l´aspirazione ecoguidata del contenuto delle cisti di maggiori dimensioni può dare sollievo al paziente; raramente però le cisti raggiungono dimensioni tali da giustificarne il drenaggio. Inoltre l´evacuazione può essere resa difficile dal fatto che ciò che all´esame ecografico appare come un´ampia lesione cistica, può in realtà essere un ammasso di cisti piccole e separate da sepimenti sottili. L´intervento chirurgico va riservato alle cisti di diametro maggiore di 10 cm, sintomatiche e facilmente accessibili per il chirurgo.

Cisti epatiche sierose

2010-09-05T15:58:00.000+02:00

Si riscontrano in circa l´1% della popolazione. Si tratta di lesioni solitarie, asintomatiche, uniloculari, di diametro variabile da pochi millimetri a parecchi centimetri, delimitate da un epitelio cuboidale monostratificato e circondate da una scarsa reazione connettivale. Macroscopicamente appaiono di colore dal bianco al bluastro e di consistenza molle. La loro localizzazione all´interno del parenchima epatico non è caratteristica. Il contenuto delle cisti è rappresentato da liquido di colore variabile dal citrino al marrone scuro, acellulare, dalle caratteristiche compositive simili a quelle della linfa o della bile.
Le cisti sono solitamente di diametro modesto; in alcuni casi però possono raggiungere dimensioni tali da divenire palpabili e causare la comparsa di sensazione di peso e dolore in ipocondrio destro. Voluminose cisti possono causare compressione delle vie biliari con comparsa di ittero colestatico. Raramente si può presentare una rottura intraperitoneale della cisti o un´emorragia intracistica.
Il follow-up ecografico di queste lesioni ha dimostrato che raramente tendono ad aumentare di volume, ma il motivo per cui alcune lesioni cistiche assumono dimensioni cospicue non è noto; è quindi difficile poter stabilire con certezza l´evoluzione di queste neoformazioni.
Diagnosi clinica e strumentale: la funzionalità epatica non appare alterata, anche nei pazienti portatori di cisti di grosse dimensioni. L´individuazione delle cisti epatiche spesso è occasionale nel corso di un esame ecografico o TC dell´addome, richiesto per altri motivi.
All´ecografia appaiono come strutture anecogene, dai contorni regolari e ben definiti, con un incremento posteriore degli echi dovuto alla più facile penetrazione del fascio di ultrasuoni attraverso il contenuto liquido. La forma è solitamente sferoidale; la presenza di irregolarità dei profili è quasi sempre attribuibile alla presenza di cisti più piccole nelle immediate adiacenze di quella maggiore.
All´esame TC le cisti appaiono come lesioni dai contorni regolari e francamente ipodense, che restano immodificate dopo la somministrazione del contrasto endovenoso.
La diagnosi differenziale include le cisti idatidee, la malattia policistica epatorenale, il cistoadenoma ed il cistoadenocarcinoma, le pseudocisti epatiche, e le lesioni maligne primitive o secondarie del fegato contenenti aree di colliquazione necrotica. Il melanoma, i tumori carcinoidi ed i tumori dell´ovaio possono talvolta dare origine a metastasi epatiche di natura cistica; esse però sono sempre associate alla presenza di metastasi solide. Allo stato attuale delle conoscenze non sembra necessario procedere all´agoaspirazione ed alla biopsia di tutte le cisti epatiche.
L´esame ecografico e l´esame TC sono in genere sufficienti per definire i caratteri di benignità di una lesione cistica.
Terapia: l´evacuazione del contenuto liquido della cisti, condotta mediante l´introduzione di un ago sotto guida ecografica, non appare terapeutica, poiché quasi sempre si ha riformazione del liquido. L´aspirazione del liquido cistico andrebbe quindi riservata al caso di pazienti sintomatici con rischio operatorio troppo elevato. Le cisti di piccole dimensioni richiedono solo di essere controllate nel tempo con l´esecuzione di ecografie periodiche. Le formazioni di grosse dimensioni o francamente sintomatiche vengono trattate chirurgicamente mediante marsupializzazione. Solo in casi selezionati si rende necessaria la resezione epatica

Ascesso epatico amebico

2010-08-30T15:49:00.000+02:00

L´Entamoeba histolytica può essere isolata con discreta frequenza dall´intestino di pazienti provenienti dalle aree geografiche più disparate, ma particolarmente dalle regioni tropicali e subtropicali.
La massima incidenza è registrata infatti nelle aree economicamente depresse abitate in prevalenza da immigrati provenienti da regioni ad endemia amebica. In ogni caso l´incidenza e la gravità dell´infezione, che si trasmette per via orofecale, sono correlate in maniera diretta con la precarietà delle condizioni igieniche ed il superaffollamento urbano. Le epidemie di dissenteria amebica conseguono solitamente a contaminazione fecale dell´acqua potabile.
Eziopatogenesi: l´insorgenza dell´ascesso amebico è più frequente nella terza-quinta decade di vita. Per ragioni non ancora conosciute la patologia è più frequente nel sesso maschile, con un rapporto maschi: femmine di 10:1. L´infezione amebica avviene tramite l´ingestione di cisti amebiche. I trofozoiti, che rappresentano la forma attiva del parassita e che sono i responsabili delle lesioni tissutali, vengono liberati dalle cisti in corrispondenza del tenue distale e del grosso intestino, dove sopravvivono nutrendosi di batteri commensali e di metaboliti presenti nel contenuto intestinale.
I trofozoiti raggiungono il fegato attraverso il sangue portale, e solitamente vanno incontro a distruzione, non appena raggiunta la rete capillare epatica. L´occlusione trombotica indotta dalla presenza dei parassiti a livello delle più fini diramazioni portali porta a necrosi della parete vascolare e disseminazione intraepatica dei trofozoiti.
Gli enzimi litici e la probabile attività citolitica del parassita causano la colliquazione di piccole aree epatiche, dalla confluenza delle quali origina l´ascesso epatico vero e proprio.
Diagnosi clinica e strumentale: l´esordio clinico dell´ascesso amebico può essere drammatico oppure insidioso, con considerevoli differenze nella intensità e nella durata della sintomatologia.
I sintomi possono insorgere acutamente ed essere presenti da pochi giorni al momento della diagnosi, oppure persistere in maniera sfumata da qualche mese. Formulare il sospetto diagnostico può essere difficile: la ricerca di cisti amebiche e trofozoiti nelle feci può risultare positiva solo nel 15% dei soggetti con localizzazioni epatiche del parassita, rendendo difficile la diagnosi.
Il dolore in ipocondrio o epigastrio, la perdita di peso, la febbre e la compromissione delle condizioni generali sono le manifestazioni cliniche più frequenti. Il dolore, che può essere molto intenso ed è in genere esacerbato dalla palpazione dell´addome, è l´elemento più comune, ed è presente in oltre il 90% dei pazienti; è di tipo continuo, solitamente avvertito in ipocondrio destro, in caso di localizzazione al lobo di destra, o in epigastrio, se l´ascesso si localizza al lobo di sinistra.
Negli ascessi del lobo destro localizzati in prossimità della cupola epatica è frequente l´irradiazione all´arcata costale, alla spalla di destra ed alla regione laterale destra del collo.
La sintomatologia gastrointestinale, dominata da nausea e vomito, è presente nel 15% circa dei casi.
All´esame obiettivo dell´addome il fegato risulta incrementato di volume in oltre la metà dei casi. Talvolta alla palpazione si possono apprezzare in ipocondrio o in epigastrio masse solidali con il fegato.
La sopraelevazione e la ridotta mobilità dell´emidiaframma possono comportare una mancata espansione dei lobi polmonari inferiori, con evidenza all´esame obiettivo di ridotta escursione delle basi polmonari e di riduzione dei rumori respiratori fisiologici. L´ittero, poco frequente, compare praticamente solo in caso di compressione delle vie biliari da parte di una grossa massa ascessuale localizzata sulla superficie inferiore del fegato in corrispondenza dell´ilo epatico.
Una spiccata leucocitosi è presente nel 75% dei casi. Anemia ed ipoalbuminemia compaiono nel 50%. Iperbilirubinemia compare nel 10% dei pazienti con ascesso amebico, ma gli indici di funzionalità epatica appaiono alterati, seppure di poco, almeno nel 25% dei casi. Raramente si assiste ad un aumento significativo delle transaminasi.
I test sierologici per la ricerca di anticorpi contro l´Entamoeba histolytica, eseguiti con la metodica di emoagglutinazione indiretta, fissazione del complemento o gel-diffusione, risultano tutti marcatamente positivi (positività > 98%) in pazienti con ascesso amebico; qualora risultassero negativi, devono far escludere l´origine amebica dell´interessamento epatico. I test di intradermoreazione agli antigeni amebici non si sono rivelati validi dal punto di vista diagnostico.
Gli studi parassitologici finalizzati ad individuare l´Entamoeba histolytica nel pus ascessuale hanno scarso significato, in quanto i trofozoiti non risultano facilmente identificabili nel materiale aspirato dagli ascessi. Tuttavia l´aspirazione di materiale necrotico color cioccolato e privo di batteri, anche nel caso risulti impossibile identificare il parassita nel suo contesto, viene ritenuto sufficiente per la diagnosi di ascesso amebico.
L´esame ecografico e l´esame TC del fegato permettono in genere di rilevare accuratamente la presenza dell´ascesso che però spesso presenta caratteristiche indistinguibili da quelle di un ascesso da piogeni o di una metastasi colliquata; la positività di test sierologici e la rapida risposta alla terapia medica con metronidazolo confermeranno il sospetto diagnostico.
La scintigrafia con tecnezio o con gallio, pur consentendo di rilevare la presenza di lesioni intraparenchimali ipocaptanti, non è specifica per l´ascesso amebico.
In caso di sospetto diagnostico la ricerca del parassita nelle feci andrebbe eseguita più volte, dato l´elevato numero di falsi negativi, possibilmente dopo somministrazione di catartici salini.
Le complicanze dell´ascesso amebico sono frequentemente letali. Se non trattato l´ascesso continua ad estendersi concentricamente, in virtù della scarsa reazione circostante, fino a raggiungere la superficie del fegato ed a rompersi nella cavità peritoneale, oppure estendersi per contiguità agli organi vicini. Le complicanze più frequenti sono quelle pleuropolmonari, e conseguono alla rottura transdiaframmatica dell´ascesso all´interno del cavo pleurico o addirittura dell´albero bronchiale. La rottura dell´ascesso amebico nel peritoneo, che avviene più frequentemente nel caso di ascessi del lobo sinistro date le ridotte dimensioni di esso, si instaura di solito acutamente, con comparsa di addome acuto e shock.
Gli ascessi amebici cerebrali, singoli o multipli, insorgono in seguito alla diffusione ematogena del parassita a partire da un ascesso epatico. Si tratta di una complicanza gravata da altissima mortalità e priva di segni e sintomi distintivi. I segni di ipertensione endocranica o di lesioni neurologiche focali in un paziente con sospetta amebiasi devono far temere subito lo sviluppo di tale drammatica complicanza.
Terapia: Il trattamento dell´ascesso amebico verte sostanzialmente su tre principi:
• utilizzo di farmaci amebicidi in ogni caso di sospetto ascesso amebico prima di ricorrere a qualsiasi manovra invasiva;
• in caso si renda necessaria l´evacuazione dell´ascesso, il drenaggio "chiuso", tramite l´aspirazione del contenuto, rappresenta la procedura di elezione;
• il drenaggio "aperto" va riservato ai casi di superinfezione batterica dell´ascesso.

Ascessi epatici da piogeni

2010-08-25T15:40:00.000+02:00

Gli ascessi epatici insorgono generalmente in pazienti di età superiore ai 40 anni e con malattie che compromettono gravemente le condizioni generali. Si tratta di una patologia grave, con mortalità pari al 40%. Le raccolte ascessuali possono essere singole o multiple, e di diametro variabile da pochi millimetri a parecchi centimetri.
A livello epatico l´ascesso non insorge sempre come lesione primitiva, ma può essere la conseguenza di un´infezione di una cisti da echinococco, di ematomi intraepatici o di aree necrotiche all´interno di lesioni neoplastiche. Talvolta non è possibile identificare alcun fatto settico precedente l´insorgenza dell´ascesso, né riconoscere la modalità di contaminazione del fegato da parte dei piogeni; in questi casi l´ascesso epatico viene definito criptogenetico
L´insorgenza di ascessi epatici può correlarsi anche con un deficit del sistema immunitario, come dimostrato dalla maggior incidenza nei soggetti affetti da granulomatosi cronica, leucemia, diabete mellito, AIDS.
In passato la maggior parte degli ascessi epatici conseguiva all´embolizzazione epatica di piogeni provenienti con il sangue portale da focolai settici addominali. Attualmente il più comune meccanismo di infezione epatica da piogeni è rappresentato dalla colangite suppurativa associata all´ostruzione delle vie biliari indotta da neoplasie benigne o maligne.
I microrganismi più frequentemente isolati in caso di ascesso epatico sono: l´Escherichia coli (30%), gli streptococchi Gram+ (20%), lo Staphylococcus aureus (20%); infezioni polimicrobiche con presenza di anaerobi (Bacteroides) nei restanti casi.
La distribuzione maschi/femmine è all´incirca uguale. L´età di massima incidenza è attualmente rappresentata dalla VI-VII decade di vita.
I germi piogeni possono raggiungere il fegato con diversi meccanismi:
• per diffusione diretta da focolai settici contigui, come le linfoadeniti suppurative dell´ilo epatico, l´empiema pleurico destro, l´ascesso perirenale destro, ecc.;
• per via ascendente lungo le vie biliari, in corso di colangite suppurativa;
• per diffusione ematogena attraverso l´arteria epatica, in corso di endocardite batterica, ascessi polmonari, batteriemie e setticemie conseguenti alla presenza di altri focolai suppurativi;
• per diffusione con il sangue portale, in pazienti con appendicite acuta flemmonosa, colecistite acuta suppurativa, enterite regionale, peritoniti da perforazione gastrica o colica, diverticoliti acute;
• da contaminazione esterna per ferite penetranti del fegato o in conseguenza di traumi;
• per infezione del cordone ombelicale nel neonato.
L´ascesso da piogeni quando è unico si localizza preferenzialmente nel lobo epatico destro a livello del segmento postero-superiore (VII) in stretta vicinanza del diaframma. Il lobo sinistro è sede di ascessi solo nel 5% dei casi. Ascessi multipli sono presenti nel 40% dei casi.
Diagnosi clinica e strumentale: la sintomatologia caratteristica comprende febbre di tipo settico (remittente o continua), episodi di brivido scuotente, anoressia, dolore in ipocondrio destro irradiato alla spalla destra; vi è, spesso, grave compromissione delle condizioni generali. All´esame obiettivo è frequente a questo stadio il riscontro di aggravamento del dolore alla palpazione in ipocondrio destro con presenza di reazione di difesa della parete addominale, di epatomegalia e, talora, splenomegalia. La comparsa di un versamento pleurico e di segni clinici di colestasi e di insufficienza epatica possono precedere l´insorgenza della sintomatologia dolorosa.
Talvolta però la sintomatologia può risultare estremamente sfumata; in questi casi l´accurata raccolta dell´anamnesi può fornire utili indizi: una storia di recenti infezioni endoaddominali, di colangite, di traumi addominali, di malattie croniche debilitanti o neoplastiche può costituire un indice di sospetto.
L´ascesso epatico può essere all´origine di una febbre di origine sconosciuta.
Le indagini di laboratorio dimostrano la presenza di leucocitosi in 1/3 dei casi; l´assenza di leucocitosi, peraltro, non deve escludere la diagnosi di ascesso epatico. L´innalzamento dei valori delle transaminasi, delle gamma-GT e della fosfatasi alcalina, una ipoalbuminemia ed iperbilirubinemia sono talvolta presenti, soprattutto se la causa è data da un´ostruzione delle vie biliari.
Le emocolture eseguite per la ricerca di aerobi ed anaerobi possono fornire utili suggerimenti sia diagnostici sia terapeutici. Infatti, la natura del microrganismo responsabile e la sua sensibilità agli antibiotici sono informazioni indispensabili per l´impostazione di una corretta antibioticoterapia. Le emocolture devono essere eseguite in corrispondenza degli episodi batteriemici (brivido).
L´esame radiologico del torace può evidenziare atelettasia basale destra, sopraelevazione e ridotta mobilità dell´emidiaframma di destra, e l´eventuale presenza di versamento pleurico.
L´esame radiologico diretto dell´addome superiore può evidenziare una epatomegalia e, talvolta, la presenza di un´immagine di livello idroaereo nel contesto del parenchima epatico.
All´ecografia gli ascessi epatici appaiono come lesioni ipoecogene, di aspetto disomogeneo, dai margini irregolari e mal definiti, contenenti spesso numerose sepimentazioni. Talvolta può essere riscontrata la presenza di contenuto gassoso.
L´esame TC è utile per precisare la localizzazione e le dimensioni dell´ascesso e valutare la presenza di altre lesioni eventualmente associate.
La cavità ascessuale può essere facilmente evidenziata con la scintigrafia epatica eseguita con isotopi del gallio o del tecnezio. Anche l´impiego di leucociti autologhi marcati con indio, in grado di concentrarsi a livello dell´ascesso, non appare una metodica altamente sensibile, dato che il normale accumulo di tali cellule nel fegato può interferire con la visualizzazione delle aree ascessuali.
Le complicanze di un ascesso epatico sono legate alla possibilità di contrarre estese aderenze con organi contigui: gli ascessi localizzati sulla superficie superiore del fegato possono dare luogo ad estesi processi infiltrativi nel diaframma e nella pleura; gli ascessi della faccia inferiore del fegato possono aderire al colon ascendente o al rene destro; gli ascessi siti in profondità del parenchima possono provocare compressioni delle vie biliari. La fistolizzazione è evento peraltro raro. La complicanza più temibile è comunque lo scompenso emodinamico con evoluzione in shock settico.
Terapia: è rappresentata dal drenaggio chirurgico della raccolta colliquata e dall´antibioticoterapia eseguita sulla guida dell´antibiogramma. Nell´attesa dell´antibiogramma va istituita una terapia antibiotica ad ampio spettro contro aerobi ed anaerobi.

Appendicite cronica

2010-08-20T15:36:00.000+02:00

L´appendicite cronica è una diagnosi essenzialmente anatomo-patologica ed è caratterizzata da lesioni sclero-atrofiche a distribuzione non uniforme, a differenza dell´involuzione senile dell´appendice, che presenta una fibrosi diffusa in modo omogeneo. All´origine di questo stato flogistico cronico vi sono verosimilmente episodi di appendicite acuta, regrediti spontaneamente o dopo terapia medica; il ripetersi di questi eventi infiammatori comporta la formazione di aree di retrazione cicatriziale, atrofia del viscere e aderenze con i visceri contigui, la parete addominale e l´omento. Tali modificazioni possono causare l´ostruzione del lume appendicolare ed il ristagno di materiale fecale, fattori favorenti l´infiammazione cronica e le riacutizzazioni.
In caso di occlusione completa del lume alla base dell´appendice, può formarsi il cosiddetto mucocele appendicolare, una dilatazione più o meno uniforme del verme appendicolare per l´accumulo di secrezione mucinosa.
La sintomatologia dell´appendicite cronica è caratterizzata da dolore postprandiale, in genere modesto, localizzato in fossa iliaca destra ed esacerbato dalla palpazione, con nausea, perdita dell´appetito, cefalea.
L´indicazione all´intervento chirurgico è molto discutibile e spesso è l´esito di pressioni da parte del paziente, nel tentativo di risolvere una fastidiosa storia di dolore addominale cronico. Proprio in questi casi è di grande aiuto la tecnica video-laparoscopica, in quanto la procedura chirurgica deve prevedere un´accurata esplorazione del cavo addominale alla ricerca di eventuali altre patologie.

Appendicite acuta

2010-08-15T15:13:00.003+02:00

Epidemiologia: l´appendicite acuta si manifesta a tutte le età con prevalenza nell´infanzia e nell´adolescenza, colpisce di più il sesso maschile ed ha un´incidenza annua dello 0,2%. Si calcola che, nel corso della vita, circa il 14% della popolazione si ammali di appendicite acuta.
Eziopatogenesi e storia naturale: è un´infezione di cui è responsabile una flora batterica polimorfa: un´appendice infiammata presenta sempre un incremento significativo degli anaerobi, che passano dal 25 al 60% dei batteri endoluminali. I germi più frequentemente isolati sono l´Escherichia coli, tra gli aerobi, ed i Bacteroides, tra gli anaerobi.
I germi raggiungono l´appendice solitamente per via enterogena e solo raramente per via ematogena, a partenza da un focolaio suppurativo a distanza (tonsillare, cutaneo), determinando l´infezione in presenza di fattori favorenti, quali l´ostruzione del lume dell´appendice.
L´ostruzione dell´orifizio appendicolare può essere dimostrata nella metà dei casi ed è usualmente dovuta a coproliti. In assenza di questi, frequentemente si riscontra un´iperplasia del tessuto linfoide mucoso e sottomucoso o un´angolatura del verme appendicolare. In una piccola percentuale di casi l´occlusione è causata da corpi estranei (noccioli ingeriti), da elminti, da neoplasie, da stenosi congenite.
L´ostruzione trasforma l´appendice in un diverticolo chiuso ed ostacola i fisiologici meccanismi di difesa: la peristalsi appendicolare, che svuota nel cieco le secrezioni e le cellule sfaldate, il rapido turnover epiteliale, la distruzione e la rimozione dei germi da parte dei follicoli linfatici. All´interno del lume si accumulano le secrezioni mucose ed il trasudato infiammatorio con conseguente aumento della pressione; si compromettono così progressivamente il drenaggio linfatico e la vascolarizzazione, fino all´ischemia della parete appendicolare. Compaiono edema ed erosioni a carico della mucosa; attraverso questa si diffondono i germi contenuti nel lume, che in questa fase si moltiplicano e si virulentano.
Nelle fasi successive l´edema si estende a tutta la parete dell´appendice con il peggioramento della stasi vascolare e la conseguente necrosi dei tessuti; il processo infettivo si può quindi propagare al cavo peritoneale. La perforazione del viscere, in sede di tessuto necrotico, è la complicanza più frequente dell´appendicite acuta e comporta la fuoriuscita del materiale purulento contenuto nel lume, solitamente non accompagnato da liquido enterico per l´ostruzione della base appendicolare.
La comparsa di un quadro di peritonite circoscritta o diffusa dipende dal tempo di propagazione transparietale del processo infettivo, che, quando avviene lentamente, permette la formazione di aderenze con la parete addominale, i visceri circostanti e l´omento, che circoscrivono la peritonite. L´ascesso appendicolare può poi evolvere a peritonite diffusa o può fistolizzarsi alla cute o ai visceri vicini.
Le complicanze più rare da appendicite acuta (l´occlusione intestinale, la sespi, l´ascesso epatico, la pileflebite) sono molto gravi, soprattutto perché colpiscono preferenzialmente bambini e anziani, pazienti più fragili e spesso non in grado di fornire adeguati dettagli anamnestici.
L´appendicite acuta è, con la colecistite e la diverticolite , la prima causa di ascesso epatico da piogeni e di trombosi settica della vena porta (pileflebite).
Quadro clinico: l´appendicite acuta è caratterizzata da un quadro clinico variabile, in relazione ai diversi aspetti anatomo-patologici e con la posizione dell´appendice nel cavo peritoneale.

Inizialmente il paziente riferisce dolore epigastrico, che gradualmente si sposta alla regione periombelicale, e solo successivamente assume la tipica localizzazione in fossa iliaca destra. Tale caratteristica evoluzione dei sintomi è dovuta all´origine embriologica dell´appendice dall´intestino medio, struttura della linea mediana. Il dolore può essere in principio di tipo colico, per la risposta muscolare all´ostruzione del lume appendicolare, ma viene più comunemente descritto come costante, non modificato dal cambiamento di posizione del corpo, dalla minzione o dalla defecazione e, solo saltuariamente, irradiato ai quadranti centrali dell´addome, verso la regione lombare o verso l´arto inferiore omolaterale.

Il vomito è più comune nei pazienti giovani e non è mai un sintomo preminente, mentre quasi sempre sono riferite nausea e perdita dell´appetito.

L´alvo è tipicamente stitico, fino alla chiusura a feci e gas per paralisi ileale, non di rado, però, nei bambini si assiste a una diarrea iniziale da enterite, per la contiguità con il processo flogogistico.

Può essere presente iperpiressia, solitamente di grado modesto, con temperatura rettale che sale rapidamente fino a circa 38-38,5 °C e temperatura cutanea che non subisce rialzi significativi (dissociazione della temperatura interna-esterna).

La diagnosi differenziale va posta con la colica renale e risulta più complessa quando l´infiammazione appendicolare provoca anche disuria e modesta ematuria.
L´evoluzione clinica più frequente dell´appendicite acuta è la peritonite, che talora costituisce il quadro d´esordio o che, più frequentemente, si instaura per un ritardo diagnostico.
La peritonite diffusa da appendicite si presenta con i sintomi ed i segni classici, di solito più accentuati ai quadranti di destra. La diagnosi eziologica può risultare difficoltosa, ma non è comunque essenziale al fine terapeutico.
Diagnosi:La diagnosi di appendicite acuta è essenzialmente clinica, può avvalersi degli esami di laboratorio e, in alcuni casi dubbi, di esami radiologici complementari, ma l´esecuzione di questi non deve mai ritardare la diagnosi.
• Esami di laboratorio. L´esame emocromocitometrico in un´appendicite acuta dimostra quasi sempre una leucocitosi a prevalenza neutrofila, che non risulta però correlata alla gravità del quadro anatomopatologico: non infrequenti sono infatti i casi di leucocitosi modesta associata a quadri clinici severi. Nei primi stadi della flogosi la conta leucocitaria può inoltre risultare nella norma, per subire un rialzo successivo; prelievi seriati possono quindi incrementare l´accuratezza del test. Altri indici infiammatori, come la proteina C-reattiva, sono stati studiati e messi in correlazione con l´appendicite acuta, ma sono risultati di bassa specificità.
In caso di discrepanza tra i dati clinici e gli esami di laboratorio, sono sempre i primi che devono indirizzare la diagnosi e la scelta terapeutica.
Allo scopo di porre diagnosi differenziale con altre comuni patologie, è consigliabile eseguire un esame delle urine alla ricerca di sangue o leucociti, indici di litiasi od infezione a carico delle vie urinarie. La misurazione degli enzimi epatici e del livello delle amilasi, nel caso di dolore riferito ai quadranti centroaddominali o in ipocondrio di destra, consente di indirizzarsi verso la patologia epato-biliare e pancreatica, anche se si è riscontrato che nel 3-10% dei casi di appendicite acuta è presente un rialzo dell´amilasemia. Se la paziente è una donna in età fertile, è inoltre necessario dosare la beta-HCG (gonadotropina corionica umana) per escludere una gravidanza ectopica o fisiologica in atto, prima di sottoporre la paziente ad esami radiologici o ad un´anestesia generale.
• Esami radiologici
o Rx addome diretto : può risultare utile nella diagnosi differenziale con una perforazione viscerale (pneumoperitoneo) e con una colica renale (litiasi radiopaca in corrispondenza delle vie urinarie.
o Ecografia dell’addome: secondo alcuni studi è un esame che raggiunge una sensibilità dell´85% e una specificità superiore al 90%, ha come limite però la distensione ileale o una importante contrattura di difesa, che ostacolano la visione ecografica. L´appendice può risultare aumentata nel suo diametro (> 7 mm), non comprimibile e con pareti ispessite, si può riscontrare inoltre la presenza di versamento periappendicolare.
o Clisma opaco: è un esame poco utilizzato, che può dimostrare la mancata visualizzazione o l´incompleto riempimento del verme appendicolare, l´irregolarità del margine mediale del cieco o la dislocazione dell´ultima ansa ileale. Si ottiene un falso negativo nel 10% dei casi.
Terapia: l´appendicectomia, eseguita per via laparotomica o laparoscopica, è il solo trattamento indicato per l´appendicite acuta. Spesso il paziente necessita di un´adeguata reidratazione e ripristino dell´equilibrio elettrolitico, prima di essere sottoposto ad intervento.

Sanguinamenti uterini anomali

2010-08-10T21:35:00.000+02:00

Rappresentano uno dei più frequenti problemi ginecologici
Riconoscono questa motivazione
– il 15% delle visite ambulatoriali
– il 25% degli interventi ginecologici
Possono manifestarsi lungo tutto l'arco della vita riproduttiva della donna dalla pubertà alla menopausa, più frequentemente nei periodi in cui si verificano importanti trasformazioni a carico dell' asse ipotalamo-ipofisi-ovaio
– passaggio alla piena maturità sessuale (20% dei casi)
– climaterio (50% dei casi) quando cessa la funzione ciclica dell'ovaio
Il sanguinamento anomalo può manifestarsi in maniera varia
– menorragia : eccessivo sanguinamento al momento della mestruazione
– menometrorragia: un sanguinamento mestruale eccessivo e prolungato
– metrorragie: sanguinamenti abbondanti e prolungati, che si ripetono ad intervalli irregolari
– spotting: piccole perdite ematiche del tutto irregolari, che possono verificarsi in una qualunque fase del ciclo mestruale
Sono quasi sempre di natura
– Organica
– Disfunzionale
meno frequentemente
– Iatrogena
– Da patologie extra-genitali
Dal punto di vista clinico qualunque sia l'età della paziente, il primo problema da affrontare sarà quello di distinguere tra origine organica e disfunzionale del sanguinamento stesso.
Una causa specifica tuttavia viene individuata in poco più del 50% dei casi
CAUSE
• DISFUNZIONALI
– anovulazione
– insufficienza del corpo luteo
– ipo- iper-estrogenismo
• ORGANICHE
– Fibromi
– Polipi endometriali
– Tumori
– Traumi
• IATROGENE
– Ormoni esogeni
– Anticoagulanti
– FANS, salicililati
• MALATTIE SISTEMICHE
– alterazioni della coagulazione
– malattie epatiche
– alterazioni della tiroide
– malattie del sangue – leucemia
SU BASE DISFUNZIONALE
I sanguinamenti uterini non riconducibili ad una patologia organica si definiscono disfunzionali. La terapia medica rappresenta il trattamento d' elezione, quella chirurgica è indicata solo i casi specifici. Sono di solito associati a:
– anormale funzione ovarica
– assenza di ovulazione (90% circa dei casi)
– alterazione dei livelli degli estrogeni
– alterazione dei livelli del progesterone
– modificazione dei normali rapporti esistenti tra i due ormoni nelle varie fasi del ciclo
Nelle adolescenti i sanguinamenti disfunzionali si associano, per lo più, all'assenza di ovulazione. La fase follicolare del ciclo è prolungata, con una secrezione estrogenica maggiore rispetto a quella di un ciclo normale. L'endometrio, data la produzione continua aciclica di estrogeni conseguente alla mancata formazione del corpo luteo, con successiva mancata produzione di progesterone, va incontro ad una eccessiva crescita (iperplasia), non sostenuta da un adeguato sviluppo dello stroma, il che lo rende molto fragile ed instabile Negli anni che precedono la menopausa: prolungata stimolazione dell'endometrio da parte degli estrogeni la cui azione non viene contrastata dalla presenza di adeguate quantità di progesterone a causa del ripetersi di una condizione di anovularietà dovuta alla declinante capacità funzionale dell'ovaio. Quindi si ha:
• iperestrogenismo relativo
• l'endometrio presenta per lo più un aspetto proliferativo più o meno accentuato
• iperplasia ghiandolare semplice
• iperplasia ghiandolare cistica
• Iperplasia adenomatosa
Il sanguinamento segue di solito la caduta dei livelli estrogenici, che porta all'irregolare sfaldamento dell'endometrio ispessito. In un 10% delle pazienti i sanguinamenti disfunzionali si verificano in donne con cicli ovulatori, normali livelli di LH e FSH, estrogeni e progesterone ed endometrio di aspetto normale. In queste pazienti i sanguinamenti possono essere causati da
• fase luteinica breve
• mancata involuzione del corpo luteo
• anomalie funzionali locali endometriali, con alterazione a carico dei recettori degli estrogeni o del progesterone. L'alterazione recettoriale potrebbe a sua volta indurre un aumentato rilascio locale di prostaglandine F2alfa, con conseguente vasospasmo, ischemia, necrosi della mucosa e sanguinamento
SU BASE ORGANICA
• In epoca adolescenziale
– Tumori ovarici ormono secernenti
• Nelle donne tra i 20 ed i 50 anni
– miomi, specie se a sviluppo sottomucoso
– polipi endometriali
– l'adenomiosi diffusa
– carcinoma della portio
• In peri post-menopausa
– Iperplasie endometriali
– carcinoma dell'endometrio
– carcinoma della portio
– Tumori ovarici ormono secernenti
DIAGNOSI
E' necessario innanzi tutto stabilire la natura organica o funzionale del sanguinamento anomalo. La diagnosi finale di sanguinamento disfunzionale è soltanto una diagnosi di esclusione
– Esame clinico generale
– Anamnesi
– Esame clinico ginecologico
– Ecografia
– Isteroscopia
Se questi accertamenti non mettono in evidenza l’esistenza di una patologia organica a carico degli organi genitali si può ragionevolmente porre l’ipotesi diagnostica di sanguinamento su base disfunzionale.
Nell'anamnesi particolare attenzione deve essere rivolta
• esclusione della gravidanza
• eventuale assunzione di sostanze o farmaci (contraccettivi orali), capaci di agire sull'endometrio
• utilizzazione di IUD
• presenza di malattie sistemiche capaci di alterare la coagulazione (il 20% delle adolescenti con un sanguinamento uterino anormale presenta un difetto della coagulazione)
• malattie endocrine distiroidismo
INDICAZIONI TERAPEUTICHE
Se il quadro metrorragico è acuto e imponente con conseguente riduzione dei livelli di ematocrito e/o di emoglobina si deve intervenire subito cercando di frenare il quadro emorragico.
• Trattamento ormonale
– estrogeni coniugati 20 mg ogni 4-6 ore
– estro-progestinici 2-4 cps/die
– Antifibrinolitici: acido tranxeamico 2-4 g/die
Se la menometrorragia non si arresta entro 24-48 ore, si esegue esame della cavità uterina ( raschiamento ). Superata la fase acuta, si instaura una terapia estro-progestinica di mantenimento (almeno 3 cicli)
Dove non si debba intervenire con i caratteri dell’urgenza:
– combinazioni estroprogestiniche.
• Estrogeni coniugati: 0.625 mg + Progestinico dal 16 al 24 giorno del ciclo
• Pillola ad alto dosaggio
– progestinici
• Dal 5° al 24° giorno del ciclo
• Dal 15° al 24° giorno del ciclo
– Gn Rh analogo
– Ablazione isteroscopica dell’endometrio
– Iud medicati al progesterone

Verruche volgari

2010-08-05T12:03:00.000+02:00

Sono la forma più frequente di verruche (70%). La massima incidenza è nei bambini e nei giovani adulti.
Sono dovute per lo più a HPV 2.
Si localizzano sulla superficie dorsale o più raramente palmare delle mani e delle dita. Appaiono come papule rosee esofitiche a superficie verrucosa, da 1 mm a 1 cm, sino a confluire a formare ampie placche.
Nei bambini che si mordono le dita sono frequenti le verruche periungueali, dolorose; possono causare onicodistrofia.
Diagnosi: clinica. Diagnosi differenziale con mollusco contagioso, granuloma anulare perforante.
Terapia: la maggior parte regredisce da sola entro 2 anni.

Virus varicella-zoster

2010-07-30T11:52:00.000+02:00

Causate entrambe dallo stesso virus (VZV). La varicella è l'infezione primaria.
Picco di incidenza, 2-10 anni. Si trasmette per contagio respiratorio. Poi rimane latente.
Lo zoster è la riattivazione sporadica del virus per alterazioni immunitarie. Induce sempre lesioni infiammatorio-degenerative dei neuroni: ciò provoca il dolore persistente.

Varicella
Incubazione: 14 gg. Dopo due giorni di febbre e malessere, si ha l'eruzione di papule rapidamente sormontate da vescicole a contenuto sieroso, limpido, come “a goccia di rugiada”, per poi assumere aspetto torbido. Dopo pochi gg si formano le croste. Non danno cicatrici se non c'è sovrainfezione batterica.
Le lesioni partono al tronco, poi arti e volto. Coesistono lesioni in diversi stadi evolutivi.
Ci possono essere lesioni alle mucose, febbre, malessere, prurito.
Se contratta nei primi mesi di gravidanza si hanno gravi danni al feto.
Complicazioni: polmonite, epatite, encefalite, sovrainfezione. Si presentano generalmente in adulti, immunosoppressi e in neonati non protetti da anticorpi materni.
Diagnosi: si basa sulla clinica. Caratteristica distribuzione centripeta delle lesioni, il loro
polimorfismo e la rapida evoluzione a vescicola e crosta. Si può identificate VZV nel liquido delle vescicole tramite immunofluorescenza.
Terapia: nel bambino sano, solo sintomatica. Nella varicella grave si usa aciclovir e.v. 10 mg/kg ogni 8 ore per 5-10 giorni.
Per i neonati a rischio si usano immunoglobuline specifiche.
Esiste un vaccino.

Zoster
Si ha una fase iniziale con febbre, malessere, dolore urente in corrispondenza del metamero
interessato con linfoadenopatie locoregionali.
col passare del tempo compaiono papule a evoluzione vescicolo-pustoloso, a grappolo, su base eritematoedematosa, localizzate nella zona di uno o più metameri. Si ha evoluzione crostosa con guarigione dopo 2-4 settimane. Localizzazioni più frequenti: toracica, cervicale, trigeminale.
Si può avere uno zoster oftalmico con possibili complicazioni come congiuntivite e uveite; lesioni cutanee sulla punta del naso sono indicative di lesioni oculari.
Se è interessato il ramo sensitivo del nervo faciale si ha zoster oticus: interessa orecchio esterno, fossa tonsillare e palato molle adiacente. La cute può essere poco colpita ma si può lamentare otalgia.
Diagnosi: clinica. Utile notare la distribuzione metamerica delle lesioni. Altrimenti, sierologia.
Terapia: aciclovir in pazienti immunocompromessi. È utile anche per prevenire la nevralgia post-erpetica, sulla quale sono efficaci anche steroidi sistemici. Per il dolore urente e continuo si possono somministrare antidepressivi triciclici.

Leishmaniosi

2010-07-25T11:45:00.000+02:00

Affezione cutanea e viscerale dovuta a un protozoo della famiglia Trypanosomatidae genere leishmania, trasmesso da un insetto del genere Phlebotomus.
Questi protozoi vengono classificati in diversi gruppi in base ai caratteri biologici, immunologici, patogeni. I gruppi più di interesse sono L. tropica, L. major, che danno forme cutanee, ma in Italia è più diffuso L. infantum. L. braziliensis da forme mucocutanee.
Tutte le leishmanie si presentano in due forme distinte: come corpuscoli di 2,5 μm (amastigoti) nell'uomo, mentre nell'insetto sono allungate e con flagello (mastigoti).
La zona endemica per la leishmaniosi cutanea è tutto il Mediterraneo, ma anche il Medio Oriente. Il probabile serbatoio in Italia è il cane.
Patogenesi: come nella lebbra, il protozoo entra nella cute e viene catturato dai macrofagi che lo presentano ai T. I passi successivi dipendono dalla carica infettante e dall'efficienza dell'immunità cellulo-mediata. Incubazione: 4 mesi.
Nei soggetti immunocompetenti si circoscrive nella zona di inoculazione e si sviluppa leishmaniosi cutanea localizzata.
Nei soggetti immunocompromessi i macrofagi diffondono la leishmania e si ha leishmaniosi
viscerale e leishmaniosi cutanea diffusa.
Clinica: quadri diversi:
- Leishmaniosi cutanea localizzata (Bottone d'Oriente): si presenta in genere sulle parti scoperte (60% al volto) come nodulo indolente di 1 cm, giallo-rossastro, coperto da squame aderenti. Sulla faccia inferiore della squama si hanno fittoni cornei (segno di Montpellier). Col passare del tempo la parte centrale si ulcera e compare un alone eritematoso. Guarisce spontaneamente nel 95% dei casi entro un anno.
- Leishmaniosi viscerale (Kala-Azar): sistemica, da L. donovani e L. tropica. Si presenta con febbre, splenomegalia, pancitopenia. La lesione primitiva è una piccola papula eritematosa cui segue una pigmentazione scura.
- Leishmaniosi cutanea diffusa: può seguire alla precedente dopo 1-3 anni dalla guarigione. Lesioni infiltrate diffuse o con noduli soprattutto al viso, con aspetto simil-leonino.
- Leishmaniosi mucocutanea: localizzata alle mucose nasali. Si forma un granuloma mutilante (aspetto a naso di tapiro).
Diagnosi: facile nelle zone endemiche. Oltre all'aspetto si trovano, in strisci ottenuti dalle lesioni, le leishmanie. La forma diffusa è simile alla lebbra LL, ma non si ha perdita di sensibilità.
Terapia: crioterapia; iniezioni settimanali o bisettimanali intralesionali di 1-2 ml di antimoniato di N-metilglucamina 30%. Si ha guarigione dopo 6-7 sedute.
In caso di lesioni multiple si preferisce la terapia intramuscolare.
Un'alternativa è l'itraconazolo.

Morbo di Lyme o borreliosi

2010-07-20T11:38:00.000+02:00

Infezione sistemica multifasica con interessamento cutaneo, articolare, cardiaco e del SN.
Deriva da Borrelia burgdorferi, una spirocheta inoculata in genere da zecche.
Si presenta in zone di endemia in Liguria, Trentino, Carso. Può trasmettersi per via trans-placentare. Come la sifilide presenta stadi evolutivi e coinvolge più organi.
Clinica: le lesioni cutanee sono precoci e identificarle permette una guarigione altrimenti difficile.
La prima manifestazione è l'eritema cronico migrante, si verifica in sede di inoculazione e può essere multiplo. È un eritema violaceo che si evidenzia più spesso agli arti. La chiazza si accresce in senso centrifugo. La sintomatologia generale è modesta.
Un'altra lesione precoce è il linfocitoma benigno. È un nodulo isolato, raramente multiplo,
di diametro 1 cm, rosso scuro e duro, spesso al lobo auricolare (bambini) o sull'areola mammaria (adulto).
Manifestazione successiva è l'acrodermatite cronica atrofizzante di Pick-Herxheimer: rarissima, colpisce gli anziani. Si manifesta con vaste aree di distrofia cutanea, sino a una vera e propria cute atrofica come “un vestito troppo largo”.
Possono essere interessati SNC e SNP, con meningopolinevrite di Bannwarth, dolori al
dermatomero interessato dalla puntura della zecca, sino a impotenza funzionale.
Si può avere anche meningoencefalite, blocchi atrioventricolari e artralgie.
Diagnosi: importante evidenziare il morso di zecca e la presenza di anticorpi specifici.
Terapia: deve essere precocissima, si usano ripetuti cicli di penicillina a dosi elevate. Nelle fasi avanzate la terapia serve a poco, probabilmente per l'instaurarsi di una patologia autoimmune.

Tubercolosi cutanea

2010-07-15T11:30:00.000+02:00

Oggi è piuttosto rara, si ha in immigrati o immunodeficienti. Causata da M. tubercolosis o M. bovis.
Si può presentare con diversi quadri clinici, anche molto diversi tra loro. Ciò dipende non solo
dall'immunità cellulo-mediata come nella lebbra, ma anche dalla porta d'entrata nell'organismo.
Si distinguono quindi lesioni endogene e lesioni esogene.
Istopatologia: infiammazione granulomatosa gigantocellulare con tendenza alla caseosi. L'aspetto classico è quello del tubercolo, con zona centrale di necrosi caseosa. In alcuni casi i bacilli si trovano facilmente con la reazione di Ziehl-Nielsen, in altri casi sembrano assenti (si usa la PCR).
Clinica: abbiamo diverse forme.
- Forme esogene con compromissione dell'immunità cellulo-mediata
○ Complesso primario cutaneo. Molto raro. Lesione ulcerativa di mucose, spesso genitali.
- Forme endogene con compromissione dell'immunità cellulo-mediata
○ Tubercolosi orifiziale: forma ulcerativa di mucose o zone periorifiziali, connessa con
una tubercolosi viscerale distruttiva.
○ Tubercolosi colliquativa: si hanno noduli (gomme) che rapidamente colliquano
lasciando uscire pus denso. Giunge alla cute per via ematica da focolai viscerali.
○ Scrofola: la forma più comune di tutte. A differenza della precedente il bacillo giunge
alla cute per contiguità con un linfonodo, dall'osso o dall'epididimo. Nel primo caso si
presenta con un nodulo all'angolo della mandibola, che si ulcera, con riparazione retraente.
○ Tubercolosi miliare acuta: rara, infantile, si presenta con piccole papule.
- Forme esogene con conservazione dell'immunità cellulo-mediata
○ Tubercolosi verrucosa: lesione verruciforme ipercheratosica spesso su dorso delle mani
in persone professionalmente esposte (macellai...). Decorso benigno e lentissimo.
- Forme endogene con conservazione dell'immunità cellulo-mediata
○ Lupus volgare: di solito al volto, placca rosso-brunastra infiltrata che occupa spesso
ampie zone cutanee. Si ha ulcerazione e riparazione cicatriziale con mutilazioni. Sono presenti noduli color zucchero caramellato (lupomi), molli, infiltrazione
granulomatosa mentre i bacilli sono rarissimi.
○ Lichen scrofulosorum: rarissimo. Papule lichenoidi a struttura granulomatosa sul tronco.
Diagnosi: noduli tipici giallo-brunastri o ulcerazioni torpide in zone insolite. È molto indicativo l'esame istologico.
Terapia: rifampicina (10-20 mg/kg/die), isoniazide (5-10 mg(kg/die), etambutolo (15-25 mg/kg/die) per non meno di 6 mesi.

Lebbra

2010-07-10T14:38:00.000+02:00

Malattia infettiva cronica con episodi acuti. Sono interessati cute e SNP.
È endemica in molti paesi tropicali. In Italia si hanno pochi casi all'anno, spesso tra immigrati.
Si trasmette per via aerea o per contatto. Lo sviluppo dipende dalle difese del soggetto, e può
insorgere anche dopo anni dal contagio.
Eziologia: M. leprae.
Clinica: il quadro è molto variabile, a seconda dell'immunità cellulo-mediata del soggetto,
evidenziabile con la reazione intradermica di Mitsuda, simile alla tubercolina, ma con solo valore prognostico (è positiva anche in soggetti sani venuti a contatto con il bacillo).
I pazienti si inseriscono in uno spettro di possibilità che comprende due poli: lebbra lepromatosa (LL, la peggiore) e lebbra tubercoloide (TT, la migliore), direttamente dipendente dall'efficacia dell'immunità cellulo-mediata. Mitsuda è negativa nella LL e positiva nella TT. In mezzo ad esse vi sono forme borderline.
La lebbra TT è esclusiva delle zone endemiche. Si hanno lesioni ipopigmentate, singole o multiple ma sempre asimmetriche, con bordi poco rilevati e margini netti, spesso con regressione centrale.
Questa lesione è caratteristica per perdita della sensibilità termodolorifica e della sudorazione.
I nervi (per primo l'ulnare) sono facilmente palpabili con nodi “a rosario”.
La lebbra LL ha lesioni sempre multiple e simmetriche, anche a tutta la cute, spesso nodulari, con margini sfumati di color “foglia secca”. Nei casi avanzati, molto rari, si ha facies leonina con alopecia delle sopracciglia e nodosità caratteristiche. I nervi sono palpabili come cordoni duri.
La diagnosi è complicata dalle reazioni leprose, episodi acuti spontanei o provocati dalla terapia.
Comportano i danni neurologici più gravi. Abbiamo reazioni di tipo I e II.
Le reazioni di tipo I (dette anche reversal), in lebbra borderline, sono dovute a miglioramento dell'immunità cellulo-mediata. Si ha riaccensione delle lesioni cutanee e nervose preesistenti. Compaiono edema e ulcere, i nervi diventano gonfi e dolorabili.
Le reazioni di tipo II si hanno in lebbra LL e sono dovute alla liberazione di molti antigeni batterici in soggetti con molti anticorpi specifici. Compaiono nuove lesioni cutanee di tipo vasculitico con aspetto di eritema nodoso, grave, spesso bolloso o necrotico. Si può avere anche iridociclite.
Complicazioni: conseguenze del danno neurologico, dita a salsicciotto, mano a cazzuola,
riassorbimento delle falangi, cecità, ustioni per l'anestesia a piedi e mani.
Patogenesi: nella TT il macrofago (nelle cellule di Schwann) ingloba il micobatterio e ne presenta gli antigeni ai linfociti T. Questi attivano i macrofagi e ne impediscono la migrazione. L'infiammazione rimane quindi circoscritta e la maggior parte dei bacilli viene distrutta.
Nella LL invece c'è un deficit di questa immunità cellulo-mediata, soprattutto dei CD8+, i più
selettivi qui. I macrofagi non si attivano e non possono distruggere i bacilli, che si disseminano ovunque. Si iperattiva allora l'immunità umorale con produzione di molti anticorpi, a volte anche contro il self. In questo caso l'inizio di terapia libera molti antigeni e si può avere vasculite da immunocomplessi, con conseguente reazione di tipo II.
Diagnosi: difficile essendo così rara in Italia. Caratteristiche le lesioni tipiche pigmentate a margini sfumate color foglia secca, con anestesie termodolorifiche (non si sente un ago che le punge).
Fondamentale la ricerca di bacilli negli strisci di muco nasale.
Terapia: rifampicina (10 mg/kg/die), dapsone (1-2 mg/kg/die), clofazimina (1 mg/kg/die).

Malattia da graffio di gatto

2010-07-05T14:36:00.000+02:00

Non rara, in anamnesi nel 90% c'è un graffio o un morso di gatto. Causata da Bartonella henselae.
La lesione iniziale compare 3-10 gg dopo, è una papula rosso-bruna, a volte ulcerata, di solito sulle dita, a cui segue dopo 2-4 settimane un'adenite satellite che evolve in senso suppurativo nel 10-25% dei casi. A volte coesiste eritema nodoso.
Si hanno febbricola, cefalea, compromissione generale, nausea, vomito. Dura 6-12 settimane.
Complicazioni sono la sindrome oculoghiandolare di Parinaud (6%), una congiuntivite unilaterale con linfoadenopatia preauricolare omolaterale.

Eritrasma

2010-06-30T14:29:00.000+02:00

Non comune, da Corynebacterium minutissimum, ha predilizione per soggetti diabetici. Dà infezione soprattutto all'inguine ma può colpire tutte le pieghe.
Appare come grandi chiazze piane a contorni netti, brunastre, poco desquamanti, non proriginose, con risoluzione centrale. Alla luce di Wood: fluorescente e color corallo.
Andamento cronico. Risponde alla clindamicina topica.

Sindromi tossiche cocciche

2010-06-25T14:03:00.000+02:00

Rare ma potenzialmente mortali, dovute a liberazione di tossine batteriche.
Si distinguono la sindrome stafilococcica della cute ustionata (SSSS), la sindrome da shock tossico da stafilococchi (TSS), la sindrome shock-tossico-simile da streptococchi (STSS).
La SSSS colpisce soprattutto bambini maschi < 6 aa. Esordio brusco con febbre, irritabilità e eritema scarlattiniforme particolarmente accentuato alle pieghe e alle zone periorifiziali. Patognomica è l'epidermolisi universale con interessamento crostoso della zona periorale. 1-10 % morte per sepsi o scompenso elettrolitico.
Sono responsabili due tossine diffuse per via ematica, dette esfoliatine (ET-A e ET-B), prodotte in genere da stafilococchi coagulasi + a partenza da focolai nasali o perianali. Queste tossine portano clivaggio nello strato granuloso.
La TSS ha esordio improvviso con febbre > 39°, vomito, diarrea, mialgia, shock. Si ha esantema scarlattiniforme precoce, a partenza dal tronco e che diffonde agli arti. Eritema ed edema palmare con glossite “a fragola”, mimanti la scarlattina. Dopo 10 gg circa si ha desquamazione generalizzata, soprattutto palmo-plantare.
Purtroppo tutte le infezioni stafilococciche possono essere all'origine di questo quadro. Può dare problemi renali, epatici, al SNC. Mortalità 3%.
È causata da S. aureus producenti tossine, soprattutto TSST-1 e enterotossina B.
È indispensabile che il paziente non sia in grado di produrre anticorpi verso queste tossine.
La STSS differisce dalla TSS perchè può mancare l'esantema. Si verifica di solito in soggetti con erisipela o fascite necrotizzante. Esordio similinfluenzale, dolore alle estremità e rapida
compromissione del SNC e dei reni. Decorso rapido e mortalità 30-60%.
Agente eziologico: streptococco del gruppo A, la tossina responsabile è l'esotissina A piretogena, molto simile alla TSST-1. Essa agisce da superantigene, legando i recettori dei linfociti T e inducendo la produzione di citochine responsabili dello shock.

Foruncolo

2010-06-20T14:01:00.000+02:00

Perifollicolite stafilococcica acuta a carattere suppurativo-necrotico profonda sino all'ipoderma.
Comune in pubertà e poco dopo. Inizia con nodulo duro, dolente, eritematoso, sulla cui sommità si forma una pustola che si rompe facendo uscire pus. Causa: S. aureus.
Possono esserci febbre e linfoadenite satellite. Guarigione con cicatrice.
Possono essere isolati, raggruppati (favo) o disseminati (foruncolosi).
Sedi più colpite: volto, collo, braccia, natiche.
Fattori di rischio: diabete, alcolismo, obesità...

Follicoliti profonde

2010-06-15T13:59:00.000+02:00

Processo suppurativo infiammatorio stafilococcico che interessa tutto il follicolo e la regione
circostante. Possono comparire pustole e croste.
Ha andamento subacuto o cronico, spesso recidivante. Rara al cuoio capelluto, più frequente alla barba, dove dà alopecia cicatriziale.
Favorite da diabete, dialisi, droghe e.v. e immunocompromissione. Terapia topica e sistemica.

Ostiofollicoliti o impetigo di Bockart

2010-06-10T13:56:00.000+02:00

Pustole localizzate intorno allo sbocco di un follicolo pilifero e quindi centrati da un pelo. La
formazione di pus è precoce e non passa attraverso stadi vescico-bollosi.
Compare a barba o cuoio capelluto. Spesso è in rapporto con altre lesioni suppurative (foruncoli, ferite infette...). Rare febbre e linfoadenite.
Eziologia stafilococcica. La terapia antibiotica locale è efficace (eritromicina, clindamicina).

Flemmone

2010-06-05T13:54:00.000+02:00

Processo infettivo che infetta il derma profondo e soprattutto l'ipoderma. Sede comune: arti
inferiori soprattutto in diabetici ad alto rischio.
Compare una placca eritematosa e infiltrata, calda e dolente, con margini meno netti dell'erisipela. Non sempre è presente febbre. Possibile l'insorgere di bolle e porpora, spesso accompagnate a linfoadenite. Decorso acuto o subacuto. S. aureus e S. pyogenes sono i più comuni responsabili. Si consiglia terapia antibiotica per 10 giorni.

Fascite necrotizzante

2010-05-30T13:47:00.000+02:00

Si ha soprattutto in soggetti in scadenti condizioni generali (HIV, diabetici). Si sviluppa soprattutto agli arti, meno ad addome e genitali. Può essere una complicazione di un'erisipela, soprattutto se trattata con FANS.
L'agente eziologico è lo streptococco di gruppo A nel 10%, mentre più spesso ha eziologia mista.
Il quadro è drammatico e inizia con febbre elevata e rapida sepsi. La cute è violacea con bolle che evolvono in escare. A questo punto gli antibiotici sono inutili e la necrosi si estende rapidamente. Ci si salva solo con la chirurgia. Mortalità 20-40%.

Erisipela

2010-05-25T13:41:00.000+02:00

Processo infettivo acuto che interessa il derma profondo e l'apparato linfatico.
Ha frequenza e recidive in aumento. I più colpiti sono donne, anziani, bambini, portatori di linfedema e/o ulcere degli arti inferiori.
Clinica: ha esordio improvviso con febbre alta (40°), con brividi e malessere. Compare poi una chiazza molto eritematosa, rilevata, calda, a bordi netti con digitazioni periferiche. Superficie liscia e lucida ma agli arti inferiori può presentare bolle, petecchie e zone purpuriche o necrotiche. E' presente normalmente una linfoadenopatia regionale.
A volte guarisce ma ricompare poi poco distante (erespiela migrante).
Le zone più colpite sono il volto (in diabetici) e le gambe (in donne con ulcere da stasi venosa).
Il decorso è variabile, da forme lievi a possibili splenomegalia e glomerulonefrite.
Eziologia: soprattutto streptococco β-emolitico di gruppo A. Fattori favorevoli sono stasi linfatiche, chirurgia (safenectomia) e diabete.
Diagnosi: facile. Va distinta dall'eritema nodoso, in cui mancano febbre con brividi e l'eritema è lineare e non da strutture vascolari. Se a caviglia o piede, difficile distinguere dalla gotta (in cui però il movimento della caviglia è molto doloroso).
Terapia: sistemica con cefalosporine e macrolidi. All'inizio della terapia può esserci un breve
peggioramento. Non usare FANS, sembrano facilitare la fascite necrotizzante.

Impetigine volgare

2010-05-20T13:22:00.000+02:00

Frequente, infantile, contagiosa, presenta due forme:
-non bollosa, epidemica, a eziologia mista, anche streptococcica. Sono il 70%, spesso si hanno in estate. La lesione primitiva è una vescicola subcornea molto fragile con alone eritematoso. Alla rottura si rapprende in croste giallo-brunastre. Si estende perifericamente. Sono interessati volto e arti, in sedi di traumi o di punture di insetto. Mucose e regioni palmo-plantari sono risparmiate.
È favorita da traumi superficiali, contatto con terra o sabbia marina, clima caldo-umido e presenza di dermatite atopica, in cui è difficile distinguere la complicazione.
L'impetigine da S. pyogenes è nel 5% causa di glomerulonefrite post-streptococcica, che di solito si risolve senza sequele.
- bollosa, sporadica, da stafilococchi. Esordisce con una bolla subcornea di qualche cm, di norma più resistente. Le zone interessate sono le stesse della precedente.
Di solito è sufficiente terapia topica antibiotica.
Temibile è la variante necrolisi epidermica stafilococcica del lattante o SSSS per gli anglosassoni (staphylococcal scalded skin syndrome).

Tungiasi

2010-05-15T13:19:00.000+02:00

Parassitosi causata dall’insetto Tunga penetrans o da specie correlate, originario dell’America del Sud e poi diffuso in Africa e Asia del Sud. Si verifica in questi paesi o in turisti che hanno visitato queste località.
Tunga penetrans è la più piccola pulce conosciuta, 1 mm di lunghezza. Le larve diventano mature in 3 settimane. La femmina si annida di solito sotto l’unghia di un dito del piede e sporge con l’addome, di consistenza molliccia. Qui depone le uova che si schiudono in 14 giorni. La femmina muore poco dopo.
Clinica: la penetrazione dell’insetto nella cute può essere inavvertito. Si può notare solo un punto scuro sulla pianta del piede o sotto un’unghia. Presto però si sviluppa un nodulo infiammatorio (corrispondente all’addome pieno della pulce) dolente con secreto purulento. Comprimere questo nodulo porta la fuoriuscita di numerose uova.
Sono possibili lesioni multiple e sovrapposizioni batteriche.
Terapia: la pulce va rimossa con pinzette applicando possibilmente etere o cloroformio. A volte serve un’escissione chirurgica. Meglio fare anche profilassi antibiotica. La profilassi consiste nell’uso di scarpe nelle zone a rischio.

Pediculosi

2010-05-10T13:09:00.000+02:00

Causata da insetti (pidocchi) dell’ordine Phthiraptera.
Hanno elevata specificità per l’ospite. L’uomo può essere parassitato da due specie, Pediculus
humanis e Phtirus pubis (piattola o pidocchio del pube). Pediculus humanis ha due varianti, una infesta la testa, l’altra il corpo e i vestiti. Morfologicamente sono uguali, possono incrociarsi ma mantengono la loro preferenza territoriale.
Tutti i pidocchi si nutrono del sangue dell’ospite direttamente da un vaso sanguigno che
raggiungono grazie al loro particolare apparato buccale dotato di stiletto.
Pediculus humanus capitis: la femmina è più grande del maschio (3-4 mm); grigio chiaro,
di forma ovoidale, appiattiti dorso-ventralmente. Hanno vita di 40 gg circa, depongono anche 300 uova che vengono cementate alla base del capello. Le uova sono ovali, di colore indefinito simile alla cute, si schiudono dopo 8 giorni e rilasciano le ninfe, che maturano in 10 gg.
Pediculus humanus corporis: morfologicamente identico, ha come habitat i vestiti sulle cui fibre depone le uova. Il lavaggio li elimina quindi gli infestati sono caratterizzati da scarsa igiene personale.
Phtirus pubis: è più corto e più largo, presenta artigli più lunghi con cui si aggrappa ai peli dell’ospite. Cementa le uova alla base dei peli, hanno colore bruno chiaro. Colpisce pube, ascelle, ciglia, sopracciglia, barba.

Pediculosi del cuoio capelluto
Epidemiologia: si ritrova ovunque. Un fattore predisponente è l’affollamento. Non vi è sicura associazione con cattiva igiene e povertà. È più frequente nei bambini e nelle femmine. Il contagio avviene per contatto testa-testa e meno tramite pettini o cappelli.
Clinica: prurito a livello del cuoio capelluto. Può verificarsi un’infezione piogenica secondaria al grattamento, con impetigine localizzata che può portare anche linfoadenopatia. È più facile ritrovare uova rispetto a parassiti adulti. Si possono scambiare le uova schiuse con la forfora.
Terapia: malathion, un insetticida che va lasciato in sede per 15 minuti seguito da un lavaggio accurato. Si ripete dopo 8 giorni. Si può usare anche permetrina crema 5%, lasciata in sede per 10 minuti, da riapplicare dopo 8 giorni. In caso di sovrapposizione batterica, somministrare antibiotici.

Pediculosi del corpo
Epidemiologia: diffusa in tutto il mondo, soprattutto nei barboni. La trasmissione avviene per contatto corporeo e per scambio di vestiti parassitati.
Clinica: prurito. È dovuto alla sensibilizzazione ad antigeni salivari del parassita. Si ha grattamento in tutto il corpo e se dura da molto tempo si può avere pigmentazione diffusa e linfoadenopatia generalizzata dovuta a sovrapposizione batterica.
Il pidocchio del corpo può essere vettore di tifo epidemico, febbre delle trincee, febbre ricorrente (Rickettsie e Borrelia).
Terapia: disinfestazione dei vestiti con lavaggio con acqua calda (> 60 °C) o con lavatura a secco.

Pediculosi del pube
Epidemiologia: l’incidenza non è molto conosciuta, ma pare sia più frequente in giovani adulti sessualmente attivi. Infatti l’infestazione avviene per stretto contatto fisico, meno tramite indumenti o contatto con peli infestati.
Clinica: prurito, soprattutto la notte. L’esame dell’area pubica mostra i parassiti e le lendini adese sui peli. Si possono trovare anche in altre sedi (ascella, ciglia...). Si possono osservare inoltre le feci del pidocchio, come puntini color ruggine, sulla cute o sugli indumenti intimi. Raramente compaiono le macule cerulee, chiazze bluastre sul tronco o sull’addome dovute all’azione del secreto salivare del parassita sul sangue dell’ospite.
Terapia: se localizzata sulle ciglia, ossido giallo di mercurio 2% in unguento oftalmico 2 volte al giorno per 8 giorn. Se sono pochi si possono asportare con una pinza, risolvendo subito il problema.
Nelle altre sedi, malathion nella stessa modalità espressa precedentemente.

Scabbia umana

2010-05-05T11:52:00.000+02:00

Causata da una singola specie di acari, Sarcoptes scabiei (classe Arachnida).
La femmina adulta di questo parassita è lunga 0,4 mm e larga 0,3 mm. Hanno 4 paia di zampe corte dotate di ventose e setole, colorito biancastro, dorso con striature.
La femmina scava un piccolo cunicolo nell’epidermide in cui deposita uova e feci. Vi resta per 4-6 settimane tempo che impiegano le uova per schiudersi. Le larve a loro volta scavano
altri cunicoli più stretti, nei quali si trasformano in ninfe e poi in acari adulti.
I cunicoli vengono scavati in zone povere di follicoli pilo-sebacei e sono in media 12 (nella scabbia norvegese possono essere migliaia).
Epidemiologia
Interessa tutte le razze e le classi sociali. È associata a scadenti condizioni igieniche.
Colpisce tutte le età ma è più comune nei bambini. Viene trasmessa attraverso contatti fisici,
raramente tramite vestiti o lenzuola. Lontano dall’ospite il parassita sopravvive 24-72 h a 21 °C e 40-80% di umidità.
Clinica
E' dominata dal prurito. Peggiora di notte e insorge 3-6 settimane dopo il contagio, in coincidenza con la comparsa di papule infiammatorie. Risparmia volto e cuoio capelluto.
Lesioni tipiche sono il cunicolo, rosso chiaro, poco rilevato, tortuoso, lago 1 mm e lungo 5-10 mm, con un estremo più superficiale (ingresso). Compaiono sui polsi, mani, spazi interdigitali, piedi, genitali.
Le papule e i noduli pruriginosi sono dovuti all’ipersensibilità agli acari e ai loro prodotti, insorgono soprattutto in ascelle, areole mammarie, addome (intorno all’ombelico), glutei. I genitali maschili hanno spesso noduli evidenti, quindi in caso di sospetto, visionarli.
Alcune volte possono presentarsi aree eczematose che possono mascherare la diagnosi. Usando steroidi topici si può impossibilitare la diagnosi. Sono possibili sovrainfezioni dovute al grattamento.
Nei bambini possono essere presenti più cunicoli, anche a capo e collo, e vescicole un po’ ovunque, comprese le regioni palmo-plantari.
La scabbia norvegese è più facile che si presenti in soggetti con neuropatie sensitive o demenza, per minore apprezzamento del prurito. In questi casi, vi sono molte aree corporee squamocrostose, fissurate ed edematose.
Terapia
Permetrina 5% in crema in sede per 8-12 ore. Necessaria anche la disinfestazione mediante lavaggio della biancheria personale e del letto. Visitare e/o curare contemporaneamente
tutti i membri a contatto con il soggetto, anche asintomatici.

Herpes simplex

2010-04-30T11:41:00.002+02:00

Responsabile: HSV, tra cui distinguiamo HSV1 (forme orali) e HSV2 (forme
genitali).
Si trasmette tramite contatto interumano. HSV può essere nella saliva o nelle secrezioni genitali di soggetti asintomatici. L'infezione da HSV1 avviene in genere nell'infanzia in ambito familiare, HSV2 dalla pubertà in poi.
Dopo l'infezione si ha una risposta immunitaria con remissione delle lesioni, ma HSV persiste in latenza nei gangli dei nervi sensitivi (nel ganglio del Gasser per HSV1 e nei gangli sacrali per HSV2).
Dopo una diminizione dell'immunità locale o sistemica si ha riattivazione dell'infezione, il virus viaggia lungo gli assoni sino alla superficie mucocutanea, dove causa recidive.
L'infezione e le recidive sono contrastate dall'immunità cellulo-mediata.
Infezione erpetica primaria: sono molto frequenti infezioni subcliniche. Quello genitale è più
frequentemente sintomatico.
La più frequente manifestazione di HSV1 è però la gengivostomatite erpetica, soprattutto in
bambini 1-5 anni. Incubazione di 5-6 giorni. Compare la stomatite con febbre alta, malessere, scialorrea, disfagia, ademomegalia. Gengive e mucose eritemato-edematose, ulcerazioni coperte da pseudomembrane giallastre e circondate da un orletto eritematoso. In 2 settimane guarisce.
L'infezione primaria genitale si presenta come vulvovaginite acuta, disuria, febbre, malessere, edema sulle mucose, eritema, ulcerazioni dolenti o dolorabili, linfoadenopatia inguinale. Nel maschio sintomi simili a glande, prepuzio, asta.
Complicazioni: cheratocongiuntivite, con ulcerazione corneale e palpebre edematose.
Eczema herpeticum (eruzione varicelliforme di Kaposi): predisponente sono la dermatite atopica o altre alterazioni cutanee. Si haun'eruzione acuta e generalizzata di vescico-pustole emorragiche su base edematosa con febbre.
Herpes neonatale: da HSV2 contratto nel passaggio nel canale del parto. Può essere mortale, con gravi setticemie e meningiti. Se l'infezione erpetica primivita è avvenuta nel primo trimestre di gestazione, si possono avere aborto o malformazioni.
Infezione erpetica ricorrente: nel 10% della popolazione. Le recidive sono più frequenti genitali.
Derivano da calo dell'immunità cellulo-mediata locale o sistemica. Le manifestazioni sono più lievi rispetto all'infezione primaria. Si formano piccole vescicole con prurito a grappolo che passano in 7-10 gg senza cicatrice.
Complicazioni: eczema herpeticum, anche nelle recidive.
Cheratite erpetica: se le recidive coinvolgono l'occhio.
Eritema multiforme: nel 65% di questi pz c'è una storia di herpes labiale.
Herpes simplex cronico: erosioni persistenti al volto e perineali, comuni in pz HIV+, sino a eruzioni varicelliformi.
Diagnosi
Aumento degli anticorpi, ma la sierologia impiega 15 gg per dare risultati e non ha valore
in caso di recidive.
Rapido e semplice è il test di citodiagnostica di Tzanck: si striscia su vetrino materiale di una
vescicola. Al microscopio si vedono degenerazione balloniforme e cellule multinucleate.
Si può fare anche una coltura di HSV dal liquido delle vescicole; servono 5 giorni.
Si possono trovare, tramite l'immunofluorescenza, Ab monoclonali dal liquido delle vescicole (utile per distinguere HSV1 e HSV2).
HSV si può vedere anche con microscopia elettronica; rapido ma molto costoso.
Terapia
Le forme lievi non ne necessitano.
Nelle altre forme si usa aciclovir, topico o e.v. in casi gravi come eruzione varicelliforme di Kaposi, negli immunocompromessi, nell'herpes neonatale.
Si può fare anche chemioprofilassi nei soggetti con molte recidive.
Alternative all'aciclovir sono il valaciclori e la vidarabina.

Lichen planus

2010-04-25T11:32:00.003+02:00

È una dermatite papulosa cronica a patogenesi autoimmune cellulomediata.
Colpisce soggetti tra i 30 e i 70 anni.
È dovuto a un processo citotossico mediato dai linfociti T verso i cheratinociti in replicazione
dell’epidermide e/o del pelo e delle unghie, che esprimono sulla loro superficie un antigene
o che hanno epitopi comuni con altri epiteliociti danneggiati.
Gli antigeni possono essere di natura tossica (es. farmaci), virale (HBV, HCV) o aptenica (da contatto). Gli epiteliociti attaccati per primi possono essere quelli epatici, dei duttuli biliari, della mucosa intestinale.
Clinica
La lesione base è una papula poligonale piccola capace di confluire con papule vicine formando placche più estese. Classicamente sono rosso-violacee, diametro 1-2 mm, percorse da esili strie biancastre (strie di Wickham), meglio visibili se si applica vaselina. Sono di solito sulla faccia volare del polso, ma possono essere anche altrove, perfino ricoprendo tutto l’ambito corporeo. Il prurito di solito è intenso ma talvolta può mancare.
A seconda della sede ha aspetto diverso.
· Zona pretibiale: lichen verrucosus, caratteri ipertrofici verrucosi
· Zona genitale maschile: le papule si raggruppano in forma anulare
· Zone plantari: lichen ulcerativo, raro, degli anziani. Perdita delle unghie dei piedi e alopecia
cicatriziale
· Lichen planus pilaris, o follicolare, in cui tutte le papule sono follicolari e portano spesso ad
alopecia cicatriziale del cuoio capelluto
· Lichen actinicus, esclusivo dei fototipi più scuri, in cui si hanno placche pigmentate in
zone fotoesposte.
Un’altra variante è il lichen bolloso, che si distingue in lichen pemfigoide (il lichen si associa a un pemfigoide bolloso) e in lichen bolloso vero e proprio (più raro).
Le mucose sono spesso colpite; sulla superficie interna delle guance si hanno striature
biancastre, lucide, reticolate. Anche lingua e labbra sono interessate soprattutto dal lichen erosivo, in cui i bordi della lingua sono erosi ed edematosi mentre il centro è biancastro. Sono lesioni dolorose che possono impedire l’alimentazione. A livello delle mucose genitali, le pareti vaginali o le piccole labbra possono addirittura collabire e far scomparire la cavità.
Il lichen orale è considerato lesione precancerosa.
Le unghie sono colpite nel 10% e appaiono ruvide, solcate, assottigliate o distrutte.
Si può associare anche a malattie viscerali, come la colite ulcerosa (raro) o l’epatite cronica
postvirale (HBV, HCV). Pare che all’epatopatia si associ soprattutto la forma erosiva.
Diverse dal lichen sono le eruzioni lichenoidi, indotte dall’assunzione di farmaci (arsenicati,
clorochina, oro, isoniazide, tetracicline…). L’eruzione consiste in piccole papule disseminate e
confluenti.
Il lichen può insorgere dopo terapia con IFN-α nei soggetti con epatite virale.
Raro è il lichen nitidus: papulette translucide isolate localizzate alla cute del pene o al dorso delle mani, soprattutto in bambini.
Terapia
Risultano utili medicazioni con corticosteroide topico. Nei casi più difficili si preferiscono immunosoprressori (ciclosporina a basse dosi).
Il tacrolimus è utile nelle forme erosive.

Medicina dei viaggi

2009-12-15T20:38:00.000+01:00

Secondo l’OMS un turista su 2 che si reca nei paesi in via di sviluppo, ha problemi di carattere sanitario. Le raccomandazioni sanitarie rivolte ai viaggiatori internazionali sono basate su una stima dei rischi
Obiettivi della vaccinazione del viaggiatore:
- Prevenire il rischio per la collettività di importare un agente infettivo in una zona geografica dove non è presente
- Prevenire il rischio per il viaggiatore di contrarre infezioni endemiche nei paesi di destinazione.
LE 4 R DELLE VACCINAZIONI:

Vaccinazioni di routine: poliomielite, difterite, tetano, epatite B

Vaccinazioni richieste dai governi nazionali necessarie per l’ingresso in alcuni paesi:

- Anti febbre gialla: viaggiatori che la richiedono diretti in Africa. Il vaccino consiste in un virus vivo attenuato, somministrato per via sottocutanea e valido per 10 anni (controindicato in età <1anno e in Immunodepressi)
- Anti meningococcica: vaccinazione con tetravalente Acwy unica dose s.c., immunità per 3-5anni.

Significato dei richiami:

- Proteggere l’individuo
- Evitare l’importazione di agenti di infezione (il viaggiatore può essere portatore asintomatico)

Vaccinazioni raccomandate a tutela della salute del viaggiatore:

- Epatite A+B (virus A inattivato + virus B ricombinante, 3 dosi i.m. 0-1-6mesi, protezione in 0-7-21gg)
- Febbre tifoide (orale: vivente attenuato, 3 dosi a gg alterni, richiamo annuale; polisaccaride Vi: una somministrazione i.m., protezione in 15gg per 3anni)
- Rabbia ( virus inattivato, 3 dosi 0-7-28gg i.m. con richiamo triennale)
- Colera (orale ricombinante Wc/rBS da miscelare in 150 cc di acqua e bicarbonato-induce una significativa protezione nei confronti di ETEC-Escherichia Coli enterotossigeno)
- Encefalite giapponese (3 dosi s.c. 0-7-30gg, solo per soggetti che intendono trattenersi per almeno un mese in aree endemiche)
- Encefalite europea da morso di zecche (3 dosi i.m 0 - 1,3 - 9,12 mesi con richiami triennali)
- Influenza (pneumococco)

Algoritmo per la vaccinazione del viaggiatore internazionale:
Eseguire le vaccinazioni di routine → eseguire le vaccinazioni di routine del viaggiatore → eseguire vaccinazioni richieste dall’OMS → eseguire vaccinazioni per rischio da zona geografica → eseguire vaccinazioni per soggiorni prolungati → partenza!

Cenni di immunoprofilassi

2009-12-10T20:29:00.005+01:00

R0= βCD

β = probabilità di trasmissione per singolo contatto
C= numero medio di contatti per unità di tempo
D= durata del periodo di infettività

R (tasso di riproduzione effettivo di un microrganismo)= R0S(t)

S(t)= frazione suscettibile all’istante di tempo t, ovvero la proporzione di soggetti suscettibili nella popolazione.
L’efficacia di un vaccino è il presupposto per poter avviare una campagna di prevenzione: è considerata la riduzione (percentuale) di frequenza di malattia attribuibile alla vaccinazione

EV(%)= 1 – (incidenza tra vaccinati/incidenza tra non vaccinati)x 100

Finalità dell’immunoprofilassi: aumentare le difese immunitarie specifiche dell’individuo
- Passiva: sieri e Ig (standard o specifiche)
- Attiva=vaccini: microrganismi vivi attenuati, inattivati-uccisi (interi, anatossine, frazioni microbiche purificate), proteine prodotte con rDNA
Le malattie prevenibili sono malattie per cui gli interventi sui serbatoi di contagio e le vie di trasmissione risultano insufficienti a controllarle.
Obiettivi: I vaccini sono preparati biologici ad elevato potere antigenico in grado di indurre uno stato di immunità attiva , atti quindi ad ottenere una memoria immunologica più o meno permanente nel tempo. I fini di un programma vaccinale sono:
- Eradicazione: malattia e agente causale definitivamente eliminati (es vaiolo)
- Eliminazione: scomparsa della malattia per riduzione della circolazione dell’agente causale (es difterite)
- Contenimento: la malattia non costituisce più un problema rilevante di sanità pubblica (es influenza)
Fattibilità scientifica di un programma di eradicazione-eliminazione:
- Trasmissione esclusivamente interumana
- Disponibilità di un vaccino sicuro, efficace, di facile somministrazione e di costo contenuto
- Facilità di diagnosi di malattia
- Assenza di portatori
- Microrganismo geneticamente stabile
Definizione di strategia:
- Popolazione da immunizzare (individuare gli individui target)
- Tasso di Copertura Vaccinale da raggiungere
L’eradicazione è ottenibile anche con una copertura vaccinale < 100% in quanto si ha:
- Protezione diretta: nei soggetti vaccinati
- Protezione indiretta (herd immunity) nei soggetti che vengono a contatto con il vaccinato
Strumenti indispensabili per una buona campagna vaccinale sono:
- Disporre di un sistema sanitario organizzato
- Favorire l’adesione alle vaccinazioni proposte tramite l’obbligatorietà e il convincimento promosso (offerta gratuita, incentivi economici).
Attualmente le vaccinazioni obbligatorie per legge sono 4:
- Difterite
- Tetano
- Poliomielite
- Epatite B

Dermatomiosite

2009-11-08T16:22:00.001+01:00

Rara affezione infiammatorio-degenerativa dei muscoli strati (polimiosite) nella quale la cute è spesso compromessa. L’alterazione cutanea è diagnostica.
Nel 70% esordisce con eritema rosso-lilla a palpebre e, a striscia, al dorso delle mani in corrispondenza delle articolazioni metacarpofalangee. C’è anche edema palpebrale e
atrofia epidermica, teleangectasie, leucomelanodermia.
Patognomiche sono le papule di Gottron, papule eritemato-violacee che a volte si raggruppano in piccole placche localizzate a dorso delle mani e avambracci.
Più rari necrosi, calcificazioni, alopecia cicatriziale al cuoio capelluto.
Vengono colpiti soprattutto i muscoli prossimali, iniziando di solito da quelli scapolari, in modo simmetrico.
Si distinguono 5 tipi di polimiositi:
· Tipo 1, manca l’interessamento cutaneo
· Tipo 2, dermatomiosite tipica
· Tipo 3, dermatomiosite paraneoplastica dell’adulto, 15%
· Tipo 4, infantile (7 aa), 15%
· Tipo 5, quello che si associa ad altre connettiviti.
Istopatologia: atrofia dell’epidermide, edema del derma, degenerazione vacuolare dello strato basale (simile al LES), infiltrato perivascolare.
La biopsia muscolare evidenzia edema, degenerazione delle fibre con scomparsa delle striature e infiltrato interstiziale con fibrosi.
Diagnosi si basa sulle lesioni cutanee caratteristiche: eritema a striscia sulle dita, papule di Gottron e poi edema palpebrale.
L’elettromiografia presenta potenziali diminuiti, di fibrillazione a riposo e scariche ripetute.
Terapia: corticosteroidi, immunosoppressori, immunoglobuline e.v. ad alte dosi.

Sclerodermie

2009-11-03T16:13:00.000+01:00

Malattie diverse con in comune la risposta riparativa in senso sclerotico o sclero-atrofico della cute e talora anche degli organi interni ad un fenomeno infiammatorio cronico.
Pare abbiano in comune all’origine un meccanismo autoimmune cellulo-mediato, ma in alcune si sono trovati anche auto-Ab.
Si distinguono sclerodermie localizzate, sistemiche e pseudosclerodermie.

Sclerodermie localizzate: morfee
Varie forme, in cui il fenomeno sclerodermico è circoscritto ad una o più chiazze variabili. Manca o quasi l’interessamento viscerale.
La forma più comune è in chiazza, ha esordio improvviso, in genere al tronco. Appare come una chiazza arrossata asintomatica, poi diventa madreperlacea e dura al centro, mentre alla periferia continua ad espandersi con un anello eritematoso. Può guarire da sola.
Nella forma guttata le chiazze sono numerose, 1-2 cm di diametro.
Nella morfea generalizzata le chiazze sono numerose e confluenti, sino a provocare anche
sindromi compressive toraciche. Ci sono qui anche gli ANA. Si pensa sia la forma di passaggio verso la sclerodermia sistemica.
La forma lineare colpisce giovani e coinvolge l’apparato muscolo-scheletrico e può dare problemi.
Istopatologia: epidermide normale atrofica e derma inizialmente edematoso con rigonfiamento e omogeneizzazione delle fibre collagene. Può esserci infiltrato perivascolare.
Il derma poi si ispessisce e le fibre collagene si addensano. Scompaiono poi peli e ghiandole
sebacee.
Eziopatogenesi: nelle lesioni è stata individuata Borrelia afelii, e pare sia proprio la causa. Infatti c’è risposta alla terapia antibiotica.
Prognosi: le chiazze migliorano nel tempo, lasciando una zona di pigmentazione brunastra che dura molto. Negli stadi precoci steroidi e antibiotici possono aiutare.

Lichen scleroatrofico
Altra sclerodermia localizzata. Frequente, colpisce più donne 40-50 aa.
Le sedi più tipiche sono genitali e regioni paragenitali; oppure tronco, collo, ascelle, o alle spalle dove c’è la pressione del reggiseno.
Si presenta con macchie bianche madreperlacee o avorio, brillanti, atrofiche, a volte con ipercheratosi. Si può vedere su esse lo sbocco dei follicoli pilo-sebacei con liquido cheratosico bianco porcellanacelo.
È importante la localizzazione genitale, nel maschio può stringere ad anello il prepuzio o il meato urinario creando stenosi. Nella donna porta atrofia dei genitali esterni e lesioni croniche da trattamento. Possibile evoluzione in K.
Istopatologia: ipercheratosi follicolare, atrofia epidermica con degenerazione vacuolare della giunzione dermoepidermica e larga banda sottoepidermica di ialinizzazione del derma.
Diagnosi: la morfea si distingue per la sclerosi più profonda e per la mancanza di degenerazione
vacuolare che qui è presente. Non è comunque facile distinguerle.
Eziopatogenesi e terapia: sconosciuta ma pare anche qui borreliosica. La terapia è inefficace, si hanno spesso exeresi chirurgiche.

Sclerodermia sistemica
Molto grave, comune, a esordio cutaneo ma con interessamento viscerale costante variabile.
Si distinguono due forme, limitata e diffusa, a seconda dell’estensione cutanea. M:F 1:11.
Esordisce in giovane età, di solito con il fenomeno di Raynaud: fenomeno vasomotorio scatenato dal freddo che inizia con fase ischemica, interessa l’estremità delle dita delle mani, meno dei piedi.
Può interessare anche le mani intere. Le dita diventano cianotiche e dolenti.
Dopo un tempo variabile le crisi ischemiche ripetute si accompagnano ad alterazioni trofiche delle estremità delle dita: diventano più sottili, pallide e alopeciche. Si formano ulcerazioni dolorose e onicodistrofia, sino ad arrivare a sclerodattilia.
Tutto ciò si può estendere a mano, avambraccio, braccio.
Anche il viso è precocemente colpito: la cute si indurisce e si secca, scompaiono le pieghe mimiche, le labbra si assottigliano, il naso è affilato, i peli cadono (anche dal cuoio capelluto) e compaiono rughe verticali dal labbro superiore.
Ci sono anche teleangectasie “a lago”, discromie. Agli arti, soprattutto ai gomiti, possono
comparire noduli duri (calcinosi) che, aprendosi, lasciano uscire materiale calcifico.
L’interessamento viscerale è molteplice. Più colpito l’esofago (75%), diventa un tubo anelastico.
Intestino irrigidito. Fibrosi polmonare. Aritmie cardiache. Nefropatia interstiziale ipertensiva
(elemento prognostico decisivo).
Il decorso è molto invalidante e cronico, con morte per problemi renali o cardiaci.
Istopatologia: poco specifica. All’inizio grande edema dermico, poi atrofia epidermica, scomparsa degli annessi, sclerosi delle fibre collagene.
Eziopatogenesi: pare da immunità cellulo-mediata, contro le cellule endoteliali. Sono comunque presenti ANA.
Diagnosi: basta la clinica, nelle fasi avanzate. Nelle fasi iniziali, dal fenomeno di Raynaud e
teleangectasie.
Importante la sierologia, in cui si ritrova l’Ab anticentromero (soprattutto nelle forme più
croniche). Nelle fasi più precoci si ritrova invece l’Ab anti-Scl70.
Terapia: scoraggiante. Si provano griseofulvina, penicillina, ciclosporina ma senza prove reali che servano. L’unica è forse usare per le fasi precoci un antagonista dell’endotelina.

Pseudosclerodermie
Rare, con sclerosi cutanea più o meno generalizzata.
Comprendono sclerodermia in corso di sindrome di Werner (invecchiamento precoce genetico), in corso di amiloidosi, malattie metaboliche (porfiria…), fattori esogeni (silicosi…), come fenomeno paraneoplastico e altre.

Lupus eritematoso

2009-10-29T16:08:00.001+01:00

Malattia sistemica cronica con episodi acuti. Le manifestazioni cliniche sono dovute all’immunità cellulo-mediata del pz (come per la lebbra). Abbiamo due forme cliniche distinte:
· Lupus eritematoso cronico o discoide (LED) in cui è conservata l’immunità cellulo-mediata, ed è circoscritto l’interessamento cutaneo, autoregredente. Scarso interesse ai visceri
· Lupus eritematoso sistemico (LES) con ridotta immunità cellulo-mediata e iperplasia
dell’immunità umorale, interessamento esantematico cutaneo e grave interesse viscerale.
· Forme borderline: lupus eritematoso cutaneo subacuto (SCLE) e panniculite ludica,
entrambe forme prevalentemente cutanee.
A seconda delle cure o di vari fattori (situazione ormonale, sole…) si può avere un fluttuamento da una forma all’altra.
Il danno cutaneo è sì specifico ma possono esserci lesioni aspecifiche, segno di attività sistemica.
Eziopatogenesi: deriva forse da virus, Myxovirus. Nel 16% dei pz si trova un retrovirus esogeno, HRV-5 e nel 52% si trova un retrovirus endogeno, HRES-1. Intervengono comunque altri fattori endogeni e ambientali.
Importanti i fattori genetici (su cromosoma X), condizionano la mutazione di linfociti con
produzione di autoAb. È familiare nel 10% dei casi.
È più comune e grave nei neri, ed è associata a HLA-A1 mentre nei caucasici è associata a HLA-B8 e DR3. È peggiorata dagli estrogeni (maggiore frequenza e gravità nelle donne fertili).
Fattori esogeni sono gli UV (sole), lo stress e alcuni farmaci.
I danni lupici sono dovuti a due meccanismi di ipersensibilità (II e III secondo Gell e Coombs). Il primo è responsabile della pancitopenia, il secondo delle lesioni vasculitiche. Non si sa a quale meccanismo imputare le lesioni cutanee.

lupus eritematoso discoide
M:F 1:2. 40 aa, ma a volte anche in adolescenza o dopo i 70 aa.
Clinicamente ha quattro fenomeni cutanei:
· Eritema, rosso violaceo, più evidente alla periferia delle chiazze, spesso con edema
· Ipercheratosi, a squame stratificate, secche, bianco-grigiastre e aderenti (importante).
L’aderenza è dovuta a fittoni cornei che penetrano negli osti follicolari
· Atrofia cicatriziale, al centro delle lesioni senza essere preceduta da ulcere o erosioni
· Macchie color seppia, lisce e non cheratosiche, espressione di guarigione, anche in aree
non interessate dall’eritema.
La sede elettiva è il volto. Può essere simmetrico (a farfalla), sul naso, a orecchie, labbra, guance.
Può esserci una chiazza di alopecia cicatriziale al cuoio capelluto.
Il LED può essere anche ad avambraccio, dorso delle mani e tronco (LED disseminato).
Esiste anche una forma tumida, spesso fotosensibile.
È cronico con spesso riaccensioni primaverili.
Istopatologia: ipercheratosi follicolare a fittone, atrofia dell’epidermide, degenerazione vacuolare dello strato basale e ispessimento, degerazione fibrinoide pervasale, infiltrazione linfocitaria, degenerazione basofila del collagene, frammentazione di fibre elastiche, ectasia dei vasi superficiali, IgG e complemento lungo la giunzione dermoepidermica (banda lupica, ma non specifica).
Diagnosi: di solito basta la clinica. Da distinguere con la rosacea, in cui ci sono pustole, che
mancano sempre nel LED. Gli esami di laboratorio sono aspecifici.
Si usano i criteri ARA per la classificazione del LES: se sono presenti 4 o più elementi dovrebbe essere LES. Questi però sono meno indicati per il LED.
Terapia: locale o generale. Locale: filtri e schermi solari, corticosteroidi topici (questi poco
consigliabili), immunosoppressori topici (tacrolimus).
Generale: antimalarici di sintesi (clorochina, idrossiclorochina), ma hanno pesanti effetti collaterali (epatotossici, possono dare sintomi psichici, oculari, muscolari).
Criteri ARA: sono 11.
· Eritema malare
· LED
· Fotosensibilità (anche anamnestica)
· Ulcere orali
· Artrite o artralgie
· Sierositi (pleuriti, pericarditi, anche anamnestiche)
· Disordini renali
· Disordini neurologici
· Disordini ematologici
· Disordini immunologici
· ANA

Lupus eritematoso sistemico
M:F 1:8, soprattutto durante il periodo fertile.
Sono comuni le manifestazioni cutanee, specifiche e non specifiche. Quelle specifiche sono al volto con chiazze eritematose senza ipercheratosi né atrofia, nella parte centrale (a farfalla), o a guance, orecchie, naso, collo, regione prosternale e braccia. Raramente sono su tutto il corpo. Ci sono anche lesioni a eritema pernio con lieve ipercheratosi a faccia estensoria delle ginocchia e del tallone; teleangectasie; erosioni al palato etc.
Sono lesioni aspecifiche: porpora palpabile agli arti inferiore, livedo articularis agli arti inferiori, alopecia cicatriziale o meno. Meno frequenti orticaria-vasculite, vescico-bolle erpetiformi...
L’interessamento viscerale è multiforme, tutti gli organi possono essere colpiti, più spesso polmoni (pleurite), reni (nefrite mesangiale), cervello (convulsioni, psicosi), cuore (pericardite).
Istopatologia: intensa degenerazione vacuolare dello strato basale sino alla necrosi cheratinocitaria. Presenza di banda ludica anche in zone di cute sana (specifico per il LES).
Diagnosi: distinguere da dermatite polimorfa solare, dermatite seborroica. Utili gli esami di
laboratorio: pancitopenia (soprattutto leucopenia), VES elevata, iperfibrinogemia, diminuzione di albumine e complemento (per danno renale), proteinuria, aumento di azotemia e creatininemia.
Sempre presenti gli ANA. Fattore reumatoide nel 30-50%.
Terapia: complessa, dipende dallo stato generale. Si usano ciclofosfamide, corticosteroidi, cocktail di clorochina-metilprednisolone-azatioprina per i segni dermatologici. Evitare sole e farmaci scatenanti.

Lupus eritematoso cutaneo subacuto (SCLE)
Eruzione cutanea che colpisce entrambi i sessi a tutte le età.
Si hanno manifestazioni cutanee anulari o psoriasiformi, ad esordio acuto, a volte dopo
esposizione solare, al tronco di regola e soprattutto al dorso, al volto e alle spalle.
Non c’è mai ipercheratosi aderente o atrofia cicatriziale.
Il 70% dei pz è molto fotosensibile. Può derivare da farmaci fotosensibilizzanti.
La compromissione viscerale è modesta. Il 25% risponde ai criteri ARA. Il feto di una pz con SCLE può presentare SCLE anch’esso.
L’istopatologia è sovrapponibile alle precedenti.
La diagnosi differenziale si ha con psoriasi, LED. Si ha spesso leucopenia, gli ANA possono mancare, quasi sempre ci sono gli Ab anti-SSA/Ro.
Si tratta a seconda del coinvolgimento viscerale. Si usano antimalarici e piccole dosi di steroidi.

Gli anticorpi antinucleo (ANA)
Autoanticorpi circolanti IgM e soprattutto IgG diretti contro componenti nucleari o a volte anche contro proteine o strutture citoplasmatiche.
La loro importanza patogenetica e la capacità di formare immunocomplessi è discussa. Sono
importanti però per la diagnosi e la prognosi.
Si possono individuare con immunofluorescenza indiretta, e qui dimostrano 4 diversi aspetti
possibili:
· Punteggiato, il più comune e meno specifico. Se bassi può essere altro oltre a lupus, se alti
si può trattare di una connettivite mista.
· Omogeneo, più rilevante per la diagnosi
· Nucleolare, scarsa rilevanza per il lupus
· Marginale, di solito diagnostico e indicativo per lupus.
Con la metodica ELISA si possono trovare ANA più specifici:
· Anti-U1RNP, bassi nel lupus e alti nelle connettiviti miste
· Anti-Sm, specifico per LES, associato a cattiva prognosi
· Anti-SSB-La, comune nella sindrome di Sjogren
· Anti-SSA-Ro, specifico per SCLE e lupus neonatale.
Altri autoanticorpi nel lupus sono in genere assenti, ma comuni in sclerodermia e dermatomiosite.

Psicogeriatria

2009-10-24T15:53:00.001+02:00

Si fa convenzionalmente iniziare l’età senile dai 65 anni.
La componente cognitiva delle prestazioni mentali dell’anziano sembra quella collegata direttamente all’involuzione strutturata del SNC (rarefazione neuronale, riduzioni delle connessioni sinaptiche, modificazioni a livello dei neurotrasmettitori e loro riduzione).
La componente psicoemozionale è più correlata alla struttura caratteriale, alle vicende vissute, all’assetto del tono timico di base, all’organizzazione difensiva della personalità.
C’è poi riduzione di curiosità, di entusiasmo, interessi, progetti.

Modificazioni delle funzioni cognitive
C’è rallentamento delle funzioni cognitive, con riduzione di attenzione, elaborazione di informazioni, svolgimento di attività simultanee, ma soprattutto memoria. C’è un vero e proprio deterioramento delle funzioni mnesiche, sino anche del 50%.
Spesso poi si verifica una vera e propria riduzione dell’elasticità del sistema, che determina tempi più lunghi per comprendere e apprendere. Per valutare lo stato neuropsicologico di questi pz esistono numerosi test (MMSE, WAIS-R…)

Gli aspetti psicosociali dell’invecchiamento
Non ci sono desideri o bisogni emotivi diversi rispetto ai più giovani, così come non cambia la conflittualità neurotica con l’ambiente; può raggiungere rapporti favorevoli con figli o nipoti, praticare sport… il tutto compatibilmente con le sue risorse fisiche e intellettive.
In casi meno favorevoli c’è un progressivo ritiro dalla vita sociale, con interesse dell’anziano più focalizzato su se stesso e sulle persone da cui dipende, strutturando la sua vita relazionale secondo schemi di accudimento, visite frequenti, ricerca dell’attenzione dei familiari…
Spesso l’anziano tende a organizzare la propria esistenza a seconda della sua personalità, con spesso minore flessibilità o maggiore irrigidimento bilanciato da maggiore tolleranza e maggiore resistenza alle frustrazioni.
Cambiamenti più negativi, come irascibilità, impulsività, disforia possono fare parte del Brain Organic Syndrome, un quadro degerativo vascolare all’esordio.
L’invecchiamento non deve essere una condizione di sofferenza senile inevitabile e immodificabile, ma come una condizione suscettibile di miglioramenti se vengono organizzati opportuni interventi psichiatrico-psicoterapici volti a stimolare adattamenti più convenienti e rendere le difese più efficaci.

Disturbi psichiatrici specifici dell’età senile
Essi hanno molti fattori eziologici, considerando poi la frequente compresenza di disturbi organici con ruolo precipitante-concausale che può nascondere temporaneamente i sintomi. Possono essere di diverso tipo:

• Disturbi specifici di questo periodo, come le demenze
• Disturbi più frequenti rispetto ad epoche precedenti come disturbi mentali organici acuti (stati confusionali, delirium)
• Disturbi psichiatrici come depressione, psicosi… con profili differenti rispetto all’età giovane.

Disturbi psicotici ad esordio tardivo
Non sono rare (10% di tutte le diagnosi psichiatriche degli ultrasessantenni al primo ricovero) forme di Schizofrenia paranoide e di Disturbo delirante cronico, soprattutto nelle donne (in postmenopausa, minore legami estrogenaci ai recettori dopaminergici). Sono favoriti da:

• Fattori di personalità (personalità premorbosa schizoide o paranoide)
• Fattori somatici (danni organici cerebrali)
• Fattori sociali (solitudine…)
• Fattori genetici e familiari

Sintomi caratteristici: idee deliranti, spesso persecutorie, con a volte allucinazioni uditive. Rari altri sintomi come catatonia o sintomi psicomotori.
Diagnosi differenziale si fa con delirium e demenza, disturbo dell’umore con sintomi psicotici…

Schizofrenia residua
In soggetti schizofrenici che raggiungono l’età senile, si ha riduzione degli aspetti positivi (deliri, allucinazioni, eloquio disorganizzato) e prevalenza di quelli negativi (appiattimento degli affetti, ritiro sociale…) con in più un globale deterioramento mentale. Si ha poi riduzione dell’iniziativa, sedazione, rigidità, spesso in seguito a lunghe terapie neurolettiche.
Si può riscontrare parafrenia tardiva, ovvero un quadro con deliri e allucinazioni, frequenti alterazioni dell’umore (depressione - ipomania).

Depressione
Nella terza età sono più frequenti sintomi depressivi, ma con bassa prevalenza di DDM (1%) o Distimia (2%). Può essere confusa con ritiro o demotivazione senile, preoccupazioni ipocondriache, come conseguenza normale di una malattia organica.
La depressione è il disturbo psichiatrico più frequente dell’anziano, superata solo dalla demenza dopo i 75 anni. Più in generale le più frequenti sono le Sindromi Ansioso Depressive. La Depressione organica deriva da una malattia somatica.

Se i sintomi cognitivi non hanno un’eziologia accertabile, si parla di pseudodemenza depressiva.
Essa può assumere il disturbo depressivo della senilità, in cui spesso i deficit cognitivi sono più presenti di depressione o ansia. Le differenze con i pz affetti da demenza sono:

• Insorgenza più rapida e insidiosa
• Storia familiare più di depressione che di demenza
• Umore depresso più che irritabile
• Astenia, apatia, anoressia invece che comportamento disorganizzato
• Molto raramente disturbi del linguaggio
• Prestazioni ai test meno compromesse

Si calcola che la Pseudodemenza si presenta nel 15% degli anziani depressi.

Disturbi d’ansia, somatoformi, del sonno
Il più frequente è il disturbo d’ansia generalizzato. Spesso può essere la degenerazione di episodi d’ansia non molto rilevanti avuti in passato. Valutare comunque se è secondario ad una paura giustificata, come la debolezza o la consapevolezza di riduzioni di capacità.
I disturbi somatoformi sono molto frequenti, per la presenza frequente di malattia, per i maggiori lutti che si hanno intorno a quest’età, per la crescente ipocondria. Lo psichiatra di fronte a ipocondria deve escludere la presenza di una patologia più grave, come per esempio Depressione Maggiore.
I disturbi del sonno, molto più frequenti negli anziani, e il conseguente largo uso di farmaci ipnotici o ansiolitici, sono spesso una causa del disagio psichico senile.

Disturbi da alcool e altre sostanze
La dipendenza da alcool spesso è già nell’età adulta. Arrivato alla senilità questi hanno soprattutto patologie psicorganiche degenerative (demenza alcolica, sindrome di Korsakoff, Wernicke…), le quali spesso sono le cause dell’intervento psichiatrico.
L’abuso di alcolici o di farmaci non è tutt’altro che raro però che insorga nell’età senile (10% della patologia geriatrica). In genere sono tentativi autoterapici di combattere ansia, insonnia, disagi da malattie.

Elementi generali di terapia
Lo scopo è migliorare la qualità della vita dell’anziano, che spesso consiste nel favorire e mantenere il suo adattamento alla vita precedentemente condotta, cercando di evitare ospedalizzazioni o case di riposo. Gli psicofarmaci in questa età sono molto diffusi. Ricordarsi che determinati parametri sono alterati (emività più lunga, riduzione di metabolismo…) e che vanno monitorati molti parametri tra cui dosaggi, pressione, attività cardiaca, ridotti assorbimenti e escrezioni. Vengono usati antidepressivi, antipsicotici (deliri, allucinazioni), con i quali bisogna fare molta attenzione in presenza di altri farmaci già somministrati ai pz.
La psicoterapia è molto usata rispetto al passato, per contrastare i numerosi problemi correlati a quest’epoca della vita. Si usano anche psicoterapie di gruppo e assistenza psicosociale, fondamentale a quest’età (molti ne hanno bisogno), in comunità o non.