Articoli di Medicina e Chirurgia

E' definita semplicemente come infiammazione della mucosa gastrica. E' una diagnosi istologica. L'infiammazione può essere acuta o cronica.

Gastrite acuta
Processo infiammatorio della mucosa dello stomaco spesso di carattere transitorio. Può essere accompagnata da emorragia intramucosa e, nei casi più gravi, da sfaldamento della mucosa superficiale (erosione).
Patogenesi: non è del tutto chiara. E' frequentemente associata a :
- uso massiccio di FANS, soprattutto aspirina
- alcol
- forte tabagismo
- trattamento con farmaci antineoplastici
- uremia
- infezioni batteriche o virali (herpes, CMV)
- stress intenso
- ischemia e shock
- radiazioni
- traumi
- sostanze acide o alcaline
Si pensa che questi meccanismi operino nell'aumentare la secrezione acida, nel ridurre la produzione del tampone bicarbonato e il flusso ematico, nel distruggere lo strato di muco e siano predisponenti il danno epiteliare diretto. Sono comunque stati identificati altri agenti che danneggiano la mucosa, come il rigurgito di acidi biliari dal duodeno e la sintesi inadeguata di prostaglandine da parte della mucosa.
Clinica: a seconda della gravità delle lesioni, può essere completamente asintomatica oppure può causare in maniera variabile:
- dolore epigastrico
- nausea e vomito
- franca emorragia
- ematemesi
- melena
- dissanguamento potenzialmente letale
- anemia.

Gastrite cronica
E' definita dalla presenza di alterazioni infiammatorie croniche della mucosa che conducono ad atrofia della mucosa e a metaplasia intestinale, di solito in assenza di erosioni. Le alterazioni epiteliali possono costituire la base per lo sviluppo di carcinomi
Patogenesi: le principali associazioni sono con:
- infezione da Helicobacter Pylori
- patologie immunologiche (autoimmuni)
- alcol e fumo
- postumi di interventi chirurgici
- patologie meccaniche (occlusioni, bezoar,..)
- radiazioni
- malattie granulomatose.
L' H. Pylori è un batterio ricurvo gram negativo dotato di particolari peculiarità che ne hanno permesso l'adattamento:
* motilità (presenta flagelli)
* elaborazione di un'ureasi che produce ammoniaca e anidride carbonica a partire dall'urea endogena, tamponando così l'acidità gastrica
* espressione di adesine batteriche
* espressione di tossine batteriche, come i prodotti del gene Cag A e del gene Vac A.
La gastrite può presentarsi in due modi: gastrite a predominanza antrale, con elevata produzione di acido e alto rischio di ulcera duodenale, o pangastrite seguita da atrofia multifocale, con secrezione acida minore e maggior rischio di sviluppare adenocarcinoma.
I pazienti migliorano in seguito a terapia antibiotica per eradicare l'H.P. Gli schemi terapeutici attuali comprendono l'associazione con PPI.
Gastrite autoimmune: è dovuta alla presenza di anticorpi contro componenti delle cellule parietali delle ghiandole gastriche, inclusi anticorpi contro l'enzima H-K ATPasi, il recettore per la gastrina e il fattore intrinseco.
Clinica: la gastrite cronica generalmente è paucisintomatica. Si possono avere:
- nausea
- vomito
- disturbi epigastrici
- anemia
Terapia: eziologica.

Forme particolari di gastrite

1. gastrite eosinofila: idiopatica, caratterizzata da intenso infiltrato eosinofilo della mucosa. Colpisce donne di mezza età ed è contraddistinta da un forte dolore addominale. La terapia con steroidi è in genere efficace.
2. gastropatia allergica: è una patologia pediatrica che può produrre diarrea, vomito e deficit di crescita.
3. gastrite linfocitaria: fitto infiltrato linfocitario CD8+ nello strato epiteliare della mucosa. E' in genere limitata al corpo gastrico e provoca: dolore addominale, anoressia, nausea e vomito. Nel 50% dei casi è associata a morbo celiaco.
4. gastrite granulomatosa: è in genere associata alla presenza di morbo di Crohn, sarcoidosi, infezioni, vasculiti o di una reazione da corpo estraneo.
5. GVHD: può insorgere a seguito di trapianto di midollo osseo.
6. gastrite reattiva: è piuttosto frequente ed esiste un nesso causale con l'inibizione della ciclossigenasi da parte dei FANS, con il reflusso biliare e con traumi mucosi da prolasso.
   

E' una complicnza del reflusso gastroesofageo di lunga durata che si presenta nel 10% dei pazienti con GERD sintomatica. E' il fattore di rischio più importante per lo sviluppo dell'adenocarcinoma esofageo. Nell'esofago di B. la mucosa esofagea distale perde il normale epitelio squamoso che viene sostituito da un epitelio cilindrico metaplastico, tipico dell'intestino, a seguito di prolungati stimoli irritativi. Per porre diagnosi devono essere presenti:
- evidenza endoscopica di epitelio cilindrico al di sopra della giunzione gastroesofagea
- evidenza istologica di metaplasia intestinale nei campioni bioptici. L'esofago di B. viene suddiviso nei tipi:
* long barrett: esteso cranialmente oltre 3 cm sopra la giunzione G-E
* short barrett: con estensione inferiore ai 3 cm
Patogenesi: non è chiara, la metaplasia è comunque il risultato di un'alterazione nel programma di differenziazione delle cellule staminali della mucosa esofagea.
Clinica: la maggior parte dei pazienti ha un'età compresa tra i 40 e i 60 anni. La maggiore incidenza si ha nei maschi caucasici. Si manifesta clinicamente per le sue complicanze secondarie, costituite da:
- ulcerazioni locali
- sanguinamenti
- stenosi.
La conseguenza più temibile è l'adenocarcinoma che insorge con una frequenza stimata 30-40 volte quella della popolazione generale.
Terapia: è la stessa della GERD mantenendo un costante monitoraggio endoscopico. Nel caso di displasia di alto grado si penserà alla chirugia tradizionale (esofagectomia) o endoscopica (mucosectomia).

Il reflusso del contenuto gastrico nell'esofago distale è la causa più importante di esofagite. Vi sono vari fattori scatenanti:
- ridotta efficacia dei meccanismi difensivi anti-reflusso (soprattutto il tono dello sfintere esofageo inferiore), farmaci ad azione depressiva sul SNC, la gravidanza, l'ipotiroidismo, alcol, fumo,..
- ernia iatale da scivolamento
- svuotamento gastrico ritardato o aumento del volume gastrico
- riduzione della capacità riparativa della mucosa esofagea per esposizione ai succhi gastrici. Nei casi gravi può contribuire anche il reflusso biliare duodenale.
Clinica: colpisce generalmente gli adulti di 40 anni ma viene occasionalmente riscontrata anche nei bambini. le manifestazioni cliniche sono soprattutto costituite da:
- disfagia
- pirosi retrosternale
- rigurgito acido
- ematemesi (presenza di sangue nel vomito), rara
- melena (presenza di sangue digerito nelle feci), rara
La gravità dei sintomi non è strettamente correlata alla presenza di un' esofagite istologicamente documentabile; la maggior parte degli individui presenta sintomi senza avere lesioni della mucosa distale dell'esofago.
Possibili sono anche sintomi atipici quali:
- tosse
- asma
- bronchiti
- episodi di intenso dolore toracico che possono essere scambiati per infarti.
Le potenziali conseguenze sono l'emorragia, l'ulcerazione, le stenosi e la tendenza a sviluppare un esofago di Barrett con i rischi ad esso connessi.
Terapia: prima di iniziare una terapia farmacologica e’ buona regola spiegare al paziente alcune modificazione delle proprie abitudini.:
* elevare la testiera del letto, per favorire ,sfruttando la gravita’, la clearance esofagea
* perdere peso
* smettere di fumare
* evitare cibi grassi, cioccolato, menta, qualsiasi alimento che il paziente riconosce come scatenante il sintomo
* evitare il caffe’
* evitare l’alcol
La terapia medica si basa oggi sull’uso pressoche’ esclusivo di due gruppi di farmaci:
1. farmaci antisecretivi ( antagonisti recettori H2 e inibitori pompa protonica)
2. farmaci procinetici ( metoclopramide, domperidone, cisapride)

Lesioni complesse derivanti dalle cellule ectodermiche embrionali, che nella loro evoluzione danno origine a molte diverse cellule (cheratinociti, cellule degli annessi...).
Spesso, soprattutto in caso di lesioni multiple, essi sono associati ad altri difetti di sviluppo,
soprattutto a carico dello scheletro, del SNC e degli occhi (sindrome del nevo epidermico).
Possono essere suddivisi a seconda della loro cellularità predominante:
- nevi cheratinocitici (es. nevo epidermico verrucoso, tra i più comuni)
- nevi follicolari
- nevi sebacei, (es. nevo sebaceo, tra i più comuni)
- nevi apocrini
- nevi eccrini
- nevo di Becker.

Nevo epidermico verrucoso
Lesione cutanea localizzata o diffusa, spesso congenita, costituita quasi esclusivamente da
cheratinociti.
Clinica: molto raramente compare ormai nell'età adulta. Inizialmente è costituito da papule o
placche rosate o lievemente pigmentate; poi le lesioni si estendono con comparsa di nuovi
elementi, con superficie poi più cheratosica e scura; raggiunta la fase di maturità, rimane
stazionario tutta la vita.
Diametro e forma sono molto variabili, se le lesioni sono diffuse è definito sistematizzato.
Se sugli arti ha una configurazione lineare che segue la lunghezza dell'arto; quando invece è sul
tronco, tende a formare bande trasversali ondulate che non attraversano la linea mediana del
corpo.
La superficie è più o meno cheratosica a seconda dei casi. Sulle regioni palmoplantari è molto
cheratosico, sulle pieghe tende a macerare.
Se compare un nodulo, sospettare una neoplasia.
Diagnosi differenziale: nevo epidermico acantolitico, porocheratosi lineare (disordini lineari più
rari); lichen striatus (lesioni pruriginose, si risolve spontaneamente); nevo sebaceo (meno
verrucoso, più frequente a viso, collo, testa; è giallastro).
Terapia: se piccolo, asportazione chirurgica. Se è esteso, i retinoidi per via sistemica possono dare parziale e temporanea risoluzione.

Nevo sebaceo
Lesione circoscritta, spesso congenita, costituita prevalentemente da ghiandole sebacee.
Clinica: presente nello 0,3% di tutti i neonati, più raramente compare nell'infanzia. Quasi sempre
unico. Placca rotonda o ovale, 1-10 cm, rosa giallastra con superficie liscia o poco rilevata.
Se esteso o multiplo si possono associare altri difetti di sviluppo a carico di scheletro, SNC, occhi
(sindrome del nevo epidermico, può accadere anche col verrucoso).
Sedi più frequenti: testa, collo, specialmente sul cuoio capelluto (dove la lesione appare alopecica), tempie e regione periauricolare.
Dopo la pubertà si ispessisce, con possibile rilievo e superficie cheratosica; poi rimane stazionario.
In esso possono svilupparsi neoplasie.
Diagnosi differenziale: facile. Un iniziale xantogranuloma giovanile può essere simile. Nevo
epidermico verrucoso.
Terapia: se piccolo, asportazione chirurgica. Se esteso, asportazione e uso di espansori cutanei.

Nevo di Becker
Lesione pigmentata acquisita costituita da una chiazza bruna a contorni irregolari con numerosi
peli; generalmente monolaterale.
Clinica: da pochi mm a diversi cm, bruno chiaro o scuro omogeneo, aspetto a carta geografica con
isole periferiche, bordi ben definiti e superficie piana.
Comune in tutte le razze. Più spesso compare sulla spalla, in sede pettorale e scapolare.
Le forme bilaterali e multiple sono rare. Spesso è interessata da ipertricosi.
Tardivamente tende a diventare più chiaro.
Diagnosi differenziale: nevo melanocitico congenito medio o grande (è congenito).
Terapia: sempre benigno, rimuoverlo lascia esiti sgradevoli. Si può fare laserepilazione per la
componente pilifera.

Derivano dalla proliferazione dei melanociti. Tutti durante la vita sviluppano sulla cute lesioni
pigmentate ed è importante quindi la diagnosi differenziale.
La storia naturale non è ancora completamente nota. Dopo una fase di crescita nelle prime 3
decadi segue una fase stabile e poi una di regressione.
Ne esistono nove tipi clinici:
- lentiggine
- nevo melanocitico acquisito piano
- nevo di Miescher
- nevo di Unna
- nevo melanocitico congenito
- nevo di Spitz e di Reed
- macchia mongolica
- nevo di Ota e di Ito
- nevo blu.
In essi possono avvenire fenomeni infiammatori aspecifici che modificano la loro morfologia
in maniera provvisoria o definitiva. Frequenti sono le follicoliti all'interno di un nevo melanocitico.
Una cisti follicolare in un nevo può modificarne la forma; se poi la cisti si rompe, compaiono
eritema ed edema (frequente soprattutto nei nevi peduncolati).
Essendo molto comuni è facile osservarli con altre patologie cutanee (carcinomi in contiguità con
un nevo, verruca nel contesto di un nevo...).
Si possono avere tali modificazioni da identificare 5 varianti dei nevi citati:
- nevo di Sutton (con alone ipocromico)
- nevo di Meyerson (con alone dermatitico)
- nevo melanocitico combinato
- nevo melanocitico persistente
- nevo melanocitico in regressione.

Lentiggine
Piccola macula pigmentata piana, acquisita o congenita, costituita da un aumentato numero di
melanociti nello strato basale dell'epidermide. Può essere isolata o meno (lentigginosi).
Clinica: possono comparire ovunque, sedi fotoesposte o meno. Possono esserci già alla nascita e
aumentare crescendo. Sono di solito isolate, in numero variabile, 1-3 mm, brune chiare o scure,
rotondeggianti. Possono essere la fase iniziale di un nevo melanocitico acquisito piano.
Regrediscono con l'età.
Si può avere poi quadri di lentigginosi, sindromi complesse a trasmissione autosomica dominante,
caratterizzate da lentiggini diffuse, anomalie multiple e anche neoplasie.
Diagnosi differenziale: distinguere dalle efelidi, che sono più chiare e più disseminate, e variano a
seconda dell'esposizione solare (presenti soprattutto nei biondi e con carnagione chiara).
Dalle lentiggini solari, che hanno di solito maggiori dimensioni, più chiare e in sedi fotoesposte.
Una singola lentiggine inoltre si deve differenziare da un nevo melanocitico acquisito piano (più
grande in genere, impossibile comunque da distinguere), dal nevo di Reed e da un melanomo de
novo (però in genere è da subito asimmetrico).
Terapia: nessuna, lesioni assolutamente benigne. Nel dubbio, fare biopsia escissionale.

Nevo melanocitico acquisito piano
È la lesione pigmentata più comune nei caucasici. Piano o leggermente rilevato al centro, < 6 mm o, se maggiore può essere anche asimmetrico, con bordi irregolari (nevo melanocitico acquisito piano
atipico).
Clinica: compare nell'adolescenza o dopo; in genere i caucasici ne hanno 15-30. Bruno, spesso
leggermente più scuro al centro, rotondeggiante, simmetrico, bordi mal definiti, liscio.
Con l'età regredisce. Può presentarsi in combinazione clinica e istologica con altri nevi melanocitici acquisiti (nevo melanocitico combinato).
Essendo così frequente è possibile la sua associazione con il melanoma.
Diagnosi differenziale: se piccolo, difficile distinguerlo da lentiggine o nevo di Reed in fase iniziale.
Se non è simmetrico, impossibile o quasi distinguerlo da un melanoma.
Terapia: benigno. Si toglie solo per fini estetici.

Nevo di Miescher
Lesione cutanea acquisita, cupoliforme, di colore dal bruno chiaro a quello della cute normale,
spesso isolata, quasi sempre sul viso.
Clinica: compare nella pubertà o dopo, più spesso nelle donne; diametro da pochi mm a 1 cm;
rotondo o ovale; liscio, isolato o in poche unità.
Essendo il viso ricco di annessi pilo-sebacei, è possibile avere nel suo contesto una follicolite.
Diagnosi differenziale: quasi indistinguibile da un nevo melanocitico congenito piccolo (più grande
e con peli più grossi delle aree adiacenti); papula fibrosa (più dura); carcinoma basocellulare.
Terapia: si elimina solo per fini estetici.

Nevo di Unna
Lesione acquisita peduncolata o sessile, spesso papillomatosa, molle, colore dal bruno a quello
della cute, presente in poche unità sul tronco e sul collo.
Clinica: in genere > 30 aa, più frequente nelle donne, diametro sino a 1 cm, , con forma polipoide
esofitica, per cui può facilmente essere oggetto di traumatismi o torsioni.
Diagnosi differenziale: fibromi molli (età più tarda, diametro 2 mm); nevo melanocitico congenito
piccolo peduncolato.
Terapia: come i precedenti.

Nevo melanocitico congenito
Lesione pigmentata molto polimorfa, bruno, presente dalla nascita.
Clinica: eziologia sconosciuta, ma sicuramente fattori genetici multipli. A seconda del loro diametro vengono distinti in piccoli (<> 20 cm). Bruni, ma possono avere sfumature blu-nero. Con l'età si atrofizza.
Quelli piccoli sono i più comuni, rotondi, maculosi o papulosi, sessili o peduncolati, lisci o papillati,
spesso con grossi peli terminali.
Quelli alla testa e al collo possono associarsi a melanocitosi leptomeningea e a disturbi neurologici;
quelli della regione lombo-sacrale, a spina bifida e meningomielocele.
Facile il suo coinvolgimento in un nevo melanocitico combinato. Qui più spesso che nei precedenti, ci può essere associazione con melanoma.
Diagnosi differenziale: nevo di Becker, chiazza caffè-latte, nevo epidermico (senza peli).
Terapia: asportazione preventiva per il rischio di melanoma.

Nevo di Spitz e nevo di Reed
Lesioni melanocitarie quasi sempre acquisite, a rapida crescita, con istologicamente proliferazione
di melanociti di forma epitelioidea e fusata. Per alcuni sono diversi, per altri rientrano come
estremi nello stesso quadro.
Clinica: il nevo di Spitz è tipico dell'infanzia, è rosso-rosa e soprattutto al volto.
Il nevo di Reed è più frequente nelle donne, insorgenza 20-30 aa, bruno scuro o nero e soprattutto agli arti inferiori.
Sono frequenti le forme di passaggio tra i due. Entrambi diametro < 1 cm, rotondeggianti, a volte
nodulari, con superficie liscia, verrucosa e cheratosica.
Possibili le varianti combinate. Non pare ci sia associazione con melanoma. Sono state descritte
“metastasi benigne”, rare localizzazioni secondarie linfonodali benigne.
Regrediscono spontaneamente con gli anni.
Diagnosi differenziale: nevo di Spitz: piccolo emangioma (minore consistenza), granuloma
piogenico (comparsa in pochi giorni), mastocitoma solitario (congenito, giallastro).
Terapia: benigni. Si possono togliere in caso di dubbi diagnostici.

Macchia mongolica
Lesione pigmentata grigio-bluastra, congenita o entro il primo anno di età, in più del 90% degli
asiatici e dei nativi d'America, nell'1-2% dei bianchi. Soprattutto alla regione lombo-sacrale.
Clinica: chiamata anche melanocitosi dermica, varia da meno di 1 cm a più cm, rotonda o angolata, unica, o multipla, bluastra o bruno-verde. Può essere anche a fianchi, natiche, dorso, addome, spalle. Eccezionale al volto. Regredisce entro i 7-10 anni.
Diagnosi differenziale: se presente in sedi inusuali, va distinta dal nevo di Ota e dal nevo di Ito(che compare nell'infanzia). Un'ecchimosi può simularla.
Terapia: se persiste, si usano cosmetici coprenti.

Nevo di Ota e nevo di Ito
Il primo è una lesione pigmentata, solitamente unilaterale, alla cute e alle mucose nel territorio
innervato dalla prima e dalla seconda branca del trigemino, con melanociti dendritici dispersi nel
derma reticolare. Il secondo è simile, ma interessa la regione acromio-deltoidea.
Clinica: entrambi hanno colore bluastro con sfumature grigio-bruno-nere, distribuzione omogenea e punteggiata del pigmento, da pochi mm a diversi cm, di forma variabile e con cute normale.
Il nevo di Ota è spesso congenito ma può comparire anche dopo, sino alla pubertà; è più frequente negli asiatici o negli africani. Di solito interessa fronte, tempie, guanche, orecchie, palpebre e sclere omolaterali. Possono essere colpite anche timpano, mandibola, labbra, mucosa nasale o faringea. Può interessare anche gli occhi ma la funzione oculare permane.
Il nevo di Ito compare lungo il decorso del nervo sopraclavicolare laterale e del nervo branchiale
laterale, interessando quindi la regione acromio-deltoidea.
Diagnosi differenziale: facile, si può confondere solo con macchie mongoliche aberranti (insorte al
volto), le quali sono presenti sin dalla nascita e scompaiono nel tempo.
Terapia: cosmetici coprenti.

Nevo blu
Lesione pigmentata blu, prevalentemente acroposta, caratterizzata da melanociti dendritici, fusati o ovali, nel derma.
Clinica: la metà circa si trova sul dorso delle mani e dei piedi; altre sedi sono glutei, volto, superficie estensoria degli arti. Eccezionali a bocca, vagina, sclera, prostata, linfonodi.
Diametro spesso < 1 cm. La porzione visibile è papulosa, in placca o nodulo, rotondeggiante con
superficie liscia o poco desquamante. Sono possibili forme raggruppate; rarissime le forme
multiple, associate con lentiggini, mixoma cardiaco e mixomi muco-cutanei (sindromi complesse
tipo LAMB).
Con gli anni regredisce. Il nevo blu maligno è un melanoma insorto nel contesto di un nevo blu.
Diagnosi differenziale: nevo di Reed (rapida comparsa su arti inferiori di giovani donne), melanoma papuloso.
Terapia: nessuna. Se cambia forma, fare accertamenti istologici.